[拼音]：zhuichongbing

[外文]：trypanosomiasis

锥虫寄生于脊椎动物血液和组织引起的疾病。锥虫是一种原虫，属肉足鞭毛门、鞭毛亚门、动鞭毛纲、动基体目、锥虫亚目、锥虫科、锥虫属。生活史可有锥鞭毛体、上鞭毛体与无鞭毛体等阶段。以二分裂繁殖，尚未观察到明确的有 。需要两个寄主，一为脊椎动物寄主，另一为无脊椎动物寄主──舌蝇或锥蝽。鱼类、两栖类、爬行类、鸟类、哺乳类体内都可有锥虫寄生。人类的锥虫病有两种，即侵犯中枢神经系统引起昏迷的非洲锥虫病和侵犯心肌引起心脏病变的美洲锥虫病。

又称昏睡病，流行于非洲。以发热、淋巴结炎及脑膜脑炎为主要特征，病情严重，可发展至昏迷、死亡。病原体为布氏锥虫冈比亚亚种 (Trypɑnoso-mɑbrucei ɡɑmbiense) 和布氏锥虫罗得西亚亚种 (Try-pɑnosomɑbrucei rhodesiense)。两者形态相似，但致病 不同，前者所致疾病临床症状较轻，主要流行于东非、西非和中非，人是 的传染源。罗得西亚锥虫病症状较重，局限于中非和东非，是动物源 疾病，南非林羚是主要贮存寄主，牛、羊等家畜也可作为贮存寄主。传播媒介是舌蝇（俗称采采蝇），大小与家蝇相似，黄褐 ，雌雄蝇均在白昼吸人血，常栖息在近水的荫凉地方。须舌蝇等传播冈比亚锥虫病，刺舌蝇等传播罗得西亚锥虫病。布氏锥虫的生活史分两期，锥鞭毛体见于血液、淋巴液，病程晚期可侵入中枢神经系统，不生活于细胞内，只生活于许多器官的结缔组织间隙内。动基 于虫体后部，以二分裂方式繁殖。在血液中具多形 ，分为细长型、中间型和短粗型。短粗型对舌蝇有感染 。被舌蝇吸入后，在其中肠繁殖，10天后进入其唾腺变为上鞭毛体，动基 于核与虫体前端之间。最后变成粗短的循环后期锥鞭毛体，对人具感染 ，舌蝇吸人血时，循环后期锥鞭毛体随其唾液进入人体皮下。非洲锥虫病的潜伏期通常为两周左右， 但冈比亚锥虫病有时可长达2～4年或更长。感染的舌蝇叮咬人后， 大部分锥虫在叮咬处繁殖，局部形成锥虫 下疳，部分锥虫经淋巴道进入血液，此时出现全身症状，常有弛张 高热（一天内体温波动超过1.5℃），一般晚间体温上升，并有剧烈头痛、失眠、注意力不集中等现象。冈比亚锥虫病患者常有颈后三角区的淋巴结肿大和触痛，又称温特博托姆氏征，对诊断有一定价值。肝、脾也常肿大。最后锥虫进入中枢神经系统， 引起软脑膜炎和脑炎，在罗得西亚锥虫病，中枢神经症状常出现于发病后数周，而在冈比亚锥虫病则出现于发病后数年。多数患者在发病早期面部表情淡漠，眼睑下垂，下唇松垂，不知索食，也不愿与人交谈，以后言语逐渐模糊不清，手舌颤抖，并有短暂的麻痹，以至括约肌失控、眼肌麻痹，并可出现狂躁等现象。然后逐渐陷入昏睡，最后死于昏迷、癫痫持续状态或继发感染。

患者常有贫血及单核细胞增多，血沉增快。中枢神经系统受累后，脑脊液压力升高，细胞数和蛋白质含量增多，脑脊液中出现IgM，这对诊断也有参考价值。在末梢血片、淋巴结穿刺或脑脊液沉渣涂片中找到锥虫即可确诊。血清免疫学方法如间接血凝试验、间接荧光抗体技术等对后期患者的诊断具有重要意义。以早期患者的血液、淋巴结穿刺液或后期患者的脑脊液接种动物，并分离病原体，对诊断也有帮助。中枢神经系统受累前用苏拉明或戊烷脒治疗有效；中枢神经系统受累后，需用密胂丙醇治疗，但此药毒 较大。预防则以个体防护为主，如使用驱虫剂、防护服等；戊烷脒也有一定的预防作用。

又名沙加什氏病，系纪念巴西医学家C.沙加什于1909年发现此病的病原体而命名。有人认为C.达尔文即死于此病。本病流行于南美、中美和北美洲南部。急 期以发热、全身淋巴结肿大、心脏扩大为主要特征，慢 期以心肌炎、心脏扩大、食管或结肠扩张为主要特征。病原体是克氏锥虫 (Trypanosoma cruzi)，其生活史分锥鞭毛虫体、无鞭毛体、上鞭毛体及前鞭毛体等阶段。在哺乳动物体内，锥鞭毛体期见于急 期患者的血液中，不进行繁殖。若侵入寄主细胞（如肝、脾、淋巴结的网状内皮细胞和心肌、平滑肌、骨骼肌细胞）或被巨噬细胞吞噬，则变成无鞭毛体。无鞭毛体行二分分裂繁殖，并于肌细胞内形成假包囊。假包囊破裂，无鞭毛体逸出，生出鞭毛，又侵入组织细胞。前鞭毛体及上鞭毛体等中间形式可见于组织间隙。假囊亦可释出锥鞭毛体，锥鞭毛体在血液中，若为传播媒介锥蝽吸吮后，在其肠道内发育和繁殖，先在中肠变成上鞭毛体，8～10天后变为锥鞭毛体期并在其直肠内出现，且随粪便排出体外。锥蝽常叮咬人面部皮肤与粘膜交界处（如口角或外眼角），搔痒时锥鞭毛体自叮咬处或皮肤擦伤处进入人体而致病。犬、猫、南美犰狳、蝙蝠、雪貂、狐狸、负鼠、食蚁兽、松鼠和猴均可作为本病的贮存寄主，因而本病是一种动物源 疾病。

克氏锥虫进入人体后被巨噬细胞吞噬，并转变为无鞭毛体期而进行繁殖，4～5天后巨噬细胞破裂而释出虫体，此时局部有中 粒细胞、单核细胞和淋巴细胞的浸润及组织细胞的增生，病灶周围逐渐产生纤维 包膜而形成结节，称沙加什氏肿，阻塞淋巴管而引起局部水肿。虫体在原发灶繁殖后，进入附近淋巴结，然后通过淋巴管或血液到达腋下或腹股沟淋巴结和肺、脾、肝、骨髓等处。全身各器官均可受累，但以网状内皮系统、心肌和神经节细胞为甚。心肌细胞经虫体寄生和破坏后，则引起急 心肌炎，心脏传导系统受损可引起各种类型的房室传导阻滞。有人在慢 期患者心内膜、心肌和血管组织中发现有抗体存在，并认为抗原抗体反应是心脏病变的原因，但目前一般仍认为心肌受虫体寄生和纤维化是发病的主要原因。也有人认为急 期神经节细胞的破坏致使受累脏器扩张和功能障碍。

本病多见于儿童，尤以数月至 2岁的 更易患病。潜伏期为7～14天，急 期持续20～30天，出现持续 或间歇 高热。继之全身浮肿，以面部特别是眼睑部为明显（罗马纳氏征），单侧眼睑浮肿往往是本病最早的征象，浮肿系因组织中粘液样物的沉积而发生，故为非可凹 的，并有全身淋巴结肿大、肝脾肿大、角膜炎和精神症状。心肌炎表现为心动过速、乏力、 痛、心电图变化以及充血 心力衰竭，并常因心功能不全或心跳骤停而死亡。此外可有贫血，有时也出现脑膜脑炎或脑脊髓炎的征象。末梢血片中可找到锥虫。亚急 期以心动过速、肝脾肿大和全身淋巴结肿大为特征，但患儿往往直接自急 期进入慢 期。成人常在发病时即为慢 ，约半数病例无症状，其余表现为心脏扩大、心肌受损、房室传导阻滞和充血 心力衰竭，有时出现心搏骤停。也可表现为脑膜脑炎、粘液水肿及食管扩张或结肠扩张。

在血液、体液、组织中或淋巴结穿刺检查时找到虫体即可确诊，也可用接种豚鼠的方法诊断。中枢神经系统受累时，可检查脑脊液或接种动物。血清免疫学方法如补体结合试验、直接凝集试验、间接红细胞凝集试验、荧光抗体技术和酶联免疫吸附试验等对诊断都有一定价值。应用治疗疟疾剂量的伯氨喹可以清除血液中的锥虫，但不能影响细胞内的锥虫。长疗程硝呋噻氧对部分病例有效。预防措施为杀灭传播媒介锥蝽和防止输血时感染。

参考文章

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