[拼音]：can de yichuan

[外文]：genetics of silkworm

科学地进行桑蚕育种(见蚕的育种)的理论基础；对于遗传学的研究也有重要意义。1906年，日本的外山龟太郎证明桑蚕的素斑和普斑培育系孟德尔遗传。接着，田中義麿对桑蚕的各种 状进行了全面研究，并在1913年证明桑蚕染 体的交换只见于雄，不见于雌。到20年代，桑蚕作为遗传学研究材料的重要 几与果蝇并驾齐驱。这一时期， 沈敦辉和 桂应祥分别进行的桑蚕遗传学研究也取得了成绩。

桑蚕的遗传 状迄今已有研究的约400种，其中以蚕卵和幼虫的形态 状居多，蛹和蛾的 状较少。与育种实践关系密切的经济 状多属数量遗传，其研究晚于质量 状。

桑蚕染 体数，无论雌雄体细胞均为2n=56(n＝28)。各条染 体在细胞分裂中期都呈现颗粒状，差异小，难区分， 染 体也难识别。但从伴 遗传可知雌 为ZW(XY)异配 别，雄 为ZZ(XX)同配 别。与多数生物不论雌雄染 体的连锁基因之间均能发生交换的情况不同，桑蚕染 体上基因间的交换只发生于雄 (果蝇和肉蝇则相反)。在染 体构造上，果蝇与桑蚕的 型均在异配 别（XY或ZW）不起交换之点，两者则又完全一致。自1913年田中義麿最初提出蚕 细胞相引与相斥、1925年提出交换价连锁群以来，至1983年已确定 185个座位蚕基因的连锁关系。但在28个连锁群中，尚有3群的连锁关系有待进一步探明。

可用伴 油蚕为例说明油蚕和 别之间的特别关系。伴 油蚕雌和正常蚕雄培育，F1（一代 ）全部为正常蚕，F2（二代 ）正常蚕和油蚕之比为3:1，与普通遗传同。但详细考察F2的分离，油蚕全部是雌，正常蚕中1/3的个体是雌，2/3是雄，呈正常雄与正常雌与油蚕雌之比为2:1:1。在反交式中，如正常雌蚕与伴 油蚕雄繁殖，F1油蚕和正常蚕之比为 1:1，油蚕全部是雌，正常蚕全部是雄。这说明油蚕基因是在Z染 体上，其遗传形式属伴 遗传。

在桑蚕的W染 体上，除雌 决定基因外，未发现其他 状的基因，但当含有显 状基因的其他染 体片段附着在W染 体上时，其 状的遗传必表现由雌传雌的现象，称限 遗传。例如桑蚕第2染 体上的普通斑（习称煤灰 斑）暗 斑、黄血、黄茧，第3染 体上的虎斑， 0染 体上的黑卵等显 基因，通过染 体工程的方法使之分别易拉到 W染 体上时，这种具有易位染 体的 W雌与具有其相对隐 基因的个体雄繁殖时，其子代雌均呈显 ，如普通斑或虎斑等；而雄则均现其相对的隐 状，没有斑纹。因此，凡具有上述显 状的均为雌，可据以鉴别雌雄，便利培育蚕种生产。为防止易位的染 体过剩，造成蚕体虚弱和雌蚕丝茧量变劣，可对此系统用X线照射，使易位的染 体尽量减小到不影响其 的程度。现在这些限 蚕品种已在日本蚕种生产上广泛利用。限 遗传与伴 遗传的区别在于伴 基因位置在Z染 体上，而限 基因则必须与W染 体的行为一致。

受母 影响，即子代的表型受母亲基因型支配， 代似母，第2代现显 ，第3代才分离。一化 对四化 、二化 对四化 都为显 ，第3代按3:1分离。化 有伴 遗传现象，以受雄 支配的较多，见于一化 或二化 和多化 的培育，用一化 或二化 为母体时所产生的不越年卵百分率高于多化 母体。受雌 支配的见于欧洲种一化 和日本种二化 的培育，二化 母体所产生的不越年卵百分率高于一化 母体。化 伴 遗传是 染 体 Z上化 基因与常染 体上化 基因共同控制的结果。也有人认为支配化 的主基因在第6染 体上，但又受Z染 体成熟基因的影响。

一般三眠对四眠为显 ，四眠对五眠也为显 ;有一些三眠种系与四眠种系培育时，F1就有三眠、四眠的分离。支配眠 的基因在第6染 体上，而Z染 体上的成熟基因也与眠 有关，故也有伴 遗传现象。此外，还有对四眠为隐 的三眠蚕，属第7连锁群。眠 和化 的表现除由遗传因素控制外，还易受环境因素的影响。故育种过程中务须运用环境条件来稳定化 和眠 状。

生产上具有实际经济意义的 状如全茧重、茧层重、茧层率、茧丝长、茧丝纤度等，均属数量遗传，其遗传 的表现易受环境条件影响。在生态型差异大的亲本间培育时，这些 状已确认有伴 遗传现象，主要受成熟基因的影响，正交和反交的F1有差别。但在生态型差异小的品种间培育时，正反交无差别。此外，由于卵细胞或卵黄差异的影响，在蚕发育初期呈现的体重差异会随蚕体成长而逐渐消失，而丝茧 状则全无差异。丝茧 状的遗传力，通常以茧丝长为很高，茧层重、茧丝重次之，解舒率为低。茧丝净度(小颣)较不易受环境影响，净度好的对差的呈不完全显 。

育成抗病力强的蚕品种对于蚕业生产的安全稳定关系极大。桑蚕的抗病力因品种而异，其强弱由基因决定。F1对病毒 软化病、核型多角体病、质型多角体病、僵病和微粒子病等的抵抗力比两亲原种强，说明存在 优势。F2抗病力的强弱发生分离，但不显示3:1或1:2:1之类的简单孟德尔比，故这些病的抗 遗传甚为复杂，并非仅受1个或2个基因的支配，而是关系到相当多的基因。但病毒 软化病及浓核病的抗病 已探明系由单一基因控制，感病 是隐 ，即使涉及2对以上的寡基因结构，也必存在1个强的主效基因。僵病的抗 遗传为隐 ，感病 的 主效基因mus位于 1染 体，其第2主效基因cal位于第7染 体。

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