[拼音]：sheshi tiaojie

[外文]：regulation of food intake

调节摄食行为的神经生理过程。摄取食物对于保持有机体内环境稳定及维持生命具有极其重要的作用。

摄食活动的调节与饥饿、食欲、饱感有密切的关系。饥饿表现为有机体努力去获取食物，在人类则反映为主观上的饥饿感、食欲及对食物的需要。饥饿感通常称之为空腹感，但实际与胃的盈虚并无关系。如果一个人几个小时得不到食物，胃就会产生强烈的节律性收缩，即所谓的饥饿收缩。使胃部有紧痛的感觉，有时甚至是疼痛，称作“饥饿痛”。此外，饥饿使人紧张或坐立不安。一个新生儿在刚出生时胃是空虚的，但出生的第一天并不感到饥饿，这是由于母体在分娩时已将一部分营养转移至婴儿血液中。发热病人也不感觉饥饿，这是因为体内所储存的蛋白质适时分解，提供发热所消耗的燃料。若将不能消化的糊状物填满胃部，并不能遏止饥饿；所以饥饿感并不是由胃内的空虚造成的。饥饿感也不一定是机体实际需要营养的表现，有时它是属于精神性的或是传染性的。例如，一群鸟中若有一只啄食，其他的鸟也相随而啄食；人类在受到某种精神挫折时，也会有不吃东西消饮的表现；糖尿病患者的情绪性饥饿感往往特别强烈。

食欲属于高级的意识活动，它通常含有对食物的特殊形式的欲望，味觉、嗅觉及环境习惯等因素都以不同的程度影响食欲。

饱是饥饿的反面，反映为觅食方面的满足感。它通常是由于饱餐，特别是人的营养储存库（脂肪组织）和糖元储存充足时产生的。

18世纪70年代人们就设想，胃通过收缩 胃粘膜上的饥饿神经引起饥饿感，而调节进食量；也有人认为饥饿感是由于胃液对空胃的 产生的。味觉在调节进食方面也是个重要的因素，但是胃肠的因素可能不是重要的，因为胃和十二指肠神经均不影响调整进食功能。

19世纪生理学家提出进食量是由中枢神经系统控制的，并认为脑中枢的活动可能受与饮食有关的血液成分变化的影响。早期的观察发现，过食症和肥胖症与间脑某些部体的损伤有关，由此推测“饥饿中枢”可能位于下丘脑。后来由于立体定位技术的发展，确知下丘脑的腹内侧的损伤与过食和肥胖有关，但也有人观察到颞叶的损伤可产生过食和肥胖。E.斯特拉（1954）认为：进食量由两个相互作用的下丘脑中枢调节：一个是兴奋性的摄食中枢──外侧下丘脑；另一个是抑制性的饱中枢──腹内侧下丘脑。来自外周的神经或体液因素作用于这两个中枢，可促进或抑制进食。也有研究表明，并不排除有其他中枢的作用，中枢神经系统中，神经内分泌在摄食中的作用也引起了广泛的重视。

中枢神经系统的不同水平对摄食的调节作用是不同的。脑干被认为是摄食活动的基本反射中枢；下丘脑对摄食行为基本反射中枢的强化、抑制和整合起主要的作用；边缘系统和新皮层是摄食活动更高级的调节中枢，它不仅直接作用于皮层下结构，而且对维持体内外环境的平衡起更重要的作用。

实验表明，猫去大脑后仍有简单的摄食反应，并有反射式的咀嚼、吞咽及对某种食物的拒绝。J.R.布罗贝克(1960)认为在高等动物中，位于脑干的神经核团及其有关的联系（如三叉、面、吞咽、迷走、舌下神经等）是调节摄食反射最直接的神经结构。中脑和摄食也有一定的关系，损伤被盖前部可引起肥胖。用电 山羊脑干的迷走背核部引起过食。

A.N.赫瑟林顿和S.W.兰森(1940)给大鼠的下丘脑行手术后引起肥胖，赫瑟林顿还建立了破坏两侧内侧下丘脑（包括腹内侧核）而产生肥胖的模型。

布罗贝克等人的研究认为，下丘脑损伤导致肥胖是由于过食而不是由于本身代谢的紊乱产生的。1951年B.K.阿南德和布罗贝克则报道，动物两侧外侧下丘脑损伤产生了完全的“厌食”，并由于饥饿而死亡。

事实上是下丘脑的外侧区与饥饿感有关， 它可使动物贪得无厌地吃食，而下丘脑腹内核的兴奋则引起拒食。这两个脑区的损伤与其兴奋所产生的结果是完全相反的。因此下丘脑的外侧区被认为与饥饿有关，称为“摄食中枢”，而下丘脑的内侧区则与饱感有关，称为“饱中枢”。

虽然电 下丘脑不同部位会产生不同的效果，但是，这并不能证明这些效应的解剖学基础是下丘脑本身的组织，而不是来自其他部位途经下丘脑的神经纤维的活动。S.P.格罗斯曼（1960，1962）将可有选择地作用于突触后膜的神经递质注射至下丘脑，结果发现，如注射去甲肾上腺素及有关化合物，可兴奋摄食、抑制饮水；若注射乙酰胆碱及其有关化合物则兴奋饮水、抑制摄食。后来发现，肾上腺能化合物对摄食具有双重功能，它取决于注射部位的受体因素或注射的时间。但这种结果能否说明下丘脑存在摄食或饮水的特异神经元还不能作定论。格罗斯曼认为有效的注射部位在下丘脑的穹隆周围区，特别是在周围区的嘴部、背部及内侧部位。D.A.布思1967年报道在前下丘脑的背部和底丘脑集中有“阳性”点，并指出来自髓纹的投射可能是有效的。S.F.莱博维茨(1970)注意到有效的注射部位集中在下丘脑内侧，尤其是在室旁核和视上核。这些观察与去甲肾上腺素对内侧下丘脑的细胞成分起抑制性介质的作用、对摄食发挥抑制性影响是相符合的，但还难以排除非特异性药物效应的可能性，这些效应可能包含着途经的神经纤维，而不包含着突触后膜。有些研究甚至用接近于生理剂量的去甲肾上腺素，注入下丘脑外侧区，成功地引起了摄食或使摄食容易化。

1972年T.L.雅克什和R.D.迈耶报告了丘脑的去甲肾上腺能成分在摄食调节中所起的重要作用。他们用推换导管法发现，将被剥夺食物的猴的下丘脑灌流液注入饱食动物的下丘脑可引起进食，而饱食猴的下丘脑灌流液对被剥夺食物的猴则起抑制进食的作用。饥饿猴的下丘脑灌流液中去甲肾上腺素物质含量增加，而外源性注射去甲肾上腺素至下丘脑也引起进食。但这一结果在大鼠身上未能得到重复。

记录下丘脑单个神经元的电活动，把细胞所产生的电位与神经纤维所传播的电位区别开来，证明了下丘脑存在与摄食有关的细胞。

摄食中枢和饱中枢，既相互独立存在又有一定的功能联系，而且二者的作用并不等同。阿南德和布罗贝克(1951)证明，不论下丘脑的内侧区或腹内侧区是否曾被破坏，当外侧受损伤时，将发生厌食效应。先破坏下丘脑的内侧区以造成动物贪食，然后再将外侧区损伤，则立即使贪食变为厌食。这说明摄食中枢的作用是持续的，其活动可被摄食后饱中枢的活动所抑制。但是，这两个中枢的作用并不只是简单地调节对食物的欲望。例如，腹内侧核损伤的大鼠摄食增加，体重也增加，但当体重增加到某种程度以后，摄食量便减少。食欲机制使其保持新获得的较高水平的体重。如果强迫大鼠进食，使其更肥胖，则其自发的摄食下降。直至体重减轻。如果使之饥饿，则其自发的摄食便增加，使体重重新获得它原来较高的水平。因此，有一种理论认为，这些观察结果证明下丘脑中枢调整的是体重水平，而不是摄食本身。阿南德认为下丘脑对脑干的作用是调节脑干摄食的基本反射中枢的活动。饱中枢对脑干有抑制作用，而摄食中枢对脑干有内容化作用。

杏仁核和边缘系统的皮层区域与下丘脑有密切的联系。损伤杏仁核的不同区域，有的使摄食增加，有的抑制摄食。兴奋杏仁核的某些区域，可以诱发摄食的机械动作，破坏杏仁核可能使动物丧失或至少部分丧失它对所吃食物的类型和质量的识别力。此外， 不同的边缘结构可引起动物的咀嚼、舐、嗅、反复张口、伸舌头以及流涎等反应。有人把这些现象称为“吃食的自动活动”。 眶下、海马、扣带回等区域时，可以增加也可以减少进食活动。似乎当动物饥饿时，这些皮层区特别起着寻找食物的内驱力的作用。人们设想为了决定被吃食物的质量，这些中枢可能与杏仁核、下丘脑联合起作用。例如，某一种食物引起的不愉快的经验，后来常破坏人们对这种食物的食欲。

新皮层对摄食行为的影响也是重要的，有人曾发现猴的颞叶损伤产生过食，人类的额叶即使是小的损伤也产生过食和杂食甚至吃不能吃的东西，并伴随有运动量的增加，因此它并不导致肥胖。损伤猫、猴两侧额叶的外侧面包括尾状核，只稍减动物的摄食量；损伤外侧顶区、外侧枕区和后外侧颞区。动物的摄食活动则没有任何变化;损伤颞前区皮层，可使动物的摄食量增加。新皮层可能与摄食的习惯、偏见、对食物的选择等有关，也可能整合机体的能量代谢和复杂的摄食行为模式。

调节摄食的因素包括营养性调节和消化性调节两种。

动物长期饥饿后吃食不 ，则其进食量比原来的大得多。反之，如果强迫其进食，几个星期后再让其自愿进食。则进食量就少。可见这种调节与体内储存营养的正常数量的保持有关。它可使体重长期保持相对恒定，属于长期性调节。控制摄食中枢活动的营养因素有：

（1）血糖浓度的降低与饥饿的发展有联系。当血糖水平下降很低时，引起动物增加进食，使血糖浓度逐渐达到正常水平。阿南德(1959～1961)证明，猴和猫在高血糖时下丘脑饱中枢的电活动增加，摄食中枢电活动降低，低血糖时则相反。化学的研究也表明，腹内侧核（饱中枢）聚积葡萄糖，而下丘脑其他部分则不聚积葡萄糖。因此推测葡萄糖的作用是增加饱的感觉。J.迈耶和N.B.马歇尔(1956)曾将一种葡萄糖注入小白鼠体内，结果发现它聚积于内侧下丘脑，产生内侧下丘脑的损伤，引起过食与肥胖。可能内测区细胞对葡萄糖比较敏感。

（2）血中氨基酸浓度的增加也减少摄食，而血中氨基酸浓度的减少，则使摄食增加。但是一般说来，这种效应不如葡萄糖恒定机制那么强。

（3）摄食程度与身体的脂肪组织量成正比。研究发现，血中游离氨基酸长期的平均浓度直接与身体内脂肪组织的量成正比。因此，游离氨基酸或其他类似的脂肪代谢物，可能对摄食起负反馈的调节作用。

（4）布罗贝克(1948，1960)的实验表明，动物暴露在冷的环境时，倾向于过量吃食，如果暴露在热的环境下则吃得少。这是由于下丘脑内的温度调节系统和摄食调节系统之间相互作用造成的。

与食物对消化道的直接作用以及每天吸收及消耗的能量有关，属于短期性调节。在一天中的不同时间里，饥和饱的感觉在很大程度上依赖于习惯。例如人有一天进餐3次的习惯，不论在组织中是否有足够的营养储存，到了吃饭的时间他都可能呈现饥饿状态。除习惯外，与消化道有关的短时生理 也可以改变人对食物的欲望。

当胃肠道特别是胃和十二指肠膨胀时，其信号可暂时抑制摄食中枢，降低对食物的欲望。这种效应依赖于迷走神经传递的感觉信号，腹部扩张的躯体感觉信号也起作用。已经发现，体液，主要是在脂肪进入十二指肠的反应中释放的肠促胰酶肽，对饱食也有强的抑制效应。

给带食管瘘的病人喂大量食物，即使这种食物立刻流到体外，只要通过口腔的食物达到一定数量，也能降低饥饿的程度。因此，象咀嚼、流涎、吞咽、尝味等头部的活动对摄食中枢也能产生抑制作用。但是，这种机制所引起的抑制作用微弱而不持久，一般只能持续20～40分钟。此后由胃肠填充物引起的抑制才继续发挥作用。

关于胃肠激素可能参与控制动物摄食活动的问题的研究已有几十年的历史。利用放射免疫技术测定的结果表明:胃肠道中的一种激素──CCK（脑肠肽）在中枢神经系统中的含量远超过在胃肠器官中的含量。对人体和动物的实验研究表明：无论外源性的CCK或内源性的CCK对摄食活动均起某种抑制作用，但是它作用的确切性质、强度和部位均有待进一步地探讨。

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