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钙磷代谢

[拼音]:gai-lin daixie

[外文]:calcium and phosphate metaboli

钙和磷在食物中被机体所摄取,然后在体内进行合成和分解,以及之后被排出的全部过程。

钙、磷在体内的含量与分布

钙磷主要以无机盐形式存在体内。成年人体内钙总量约占体重1.5%,即700~1400克;磷的总量约为400~800克。约99.7%以上的钙与87.6%以上的磷以羟磷石灰3Ca3(PO4)2、Ca(OH)2的形式存在于骨骼和牙齿中。 中的钙每100毫升仅8.5~11.5毫克,以3种形式存在,游离钙(Ca2+)约45%,与其他离子结合的复合物约 5%,与 蛋白结合的约50%,前两者可滤过肾小球而进入肾小管中(见表)。

中游离钙与 蛋白结合钙的含量受pH值的影响,当H+浓度升高时游离钙增多,而当HCO婣浓度升高时结合钙增多。

在慢性肾功能衰竭的患者出现 钙减少,但却不出现缺钙的症状,可是当纠正酸中毒后便出现抽搐。这是由于该患者 的pH值下降,使游离钙增多,所以不出现缺钙症状。可是当纠正酸中毒后H+浓度下降了,因而游离钙减少,故出现抽搐。又如代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒时,血中HCO婣浓度升高,使 游离钙减少,故产生手足搐搦症状。

中的磷以无机磷酸盐的形式存在,成年人的含量为每100毫升约 3~4.5毫克。正常人 中钙与磷的浓度维持相对恒定,当血磷增高时,血钙则降低。反之,当血钙增高时血磷则减少。此种关系在骨组织的钙化中有重要作用。

[Ca]×[P]=35~40mg/100ml

钙、磷的吸收与排泄

体内的钙主要来自食物,大部分在小肠的上段吸收。钙的吸收量与肠道内钙浓度、机体的需要量及肠内酸碱度有关。当肠内酸度增加时钙盐易溶解,因而吸收增加。当肠内存在碱性物质时则形成不溶解的钙──皂,从而使钙的吸收减少。成年人食入含蛋白质丰富的食物时则钙的吸收增加。钙的吸收量与机体的需要量是相适应的,当缺钙时肠道吸收钙的速度增加,而当体内钙过多时,则吸收速度降低。摄入的钙80%从粪便排出,20%从肾排出(图1)。从肾小球滤过的钙有98%被重吸收,因此从尿中排泄不多,尿中钙的排泄量受下列因素的影响:

(1)钙的摄入量;

(2)肾脏的酸碱调节机能;

(3)甲状旁腺激素的分泌量。甲状旁腺激素可升高血钙水平,降低血磷水平,是由于此激素促进肾小管对钙的重吸收,而抑制对磷的重吸收。

磷的吸收部位也在小肠的上段。当肠内酸度增加时磷酸盐的吸收增加。钙、镁、铁等离子的磷酸结合成不溶性盐时,不易吸收。故当血钙升高时肠内钙浓度增加,从而妨碍磷的吸收。摄入的磷从粪与尿中排出,后者占60%。

钙、磷水平的调节

每日钙、磷的摄入量与排泄量取得动态平衡,血钙、血磷水平维持相对稳定,这有赖于3种激素的协同作用,即甲状旁腺激素、降钙素及1,25-二羟胆钙化醇〔1,25-(OH)2-D3〕。

甲状旁腺激素

是调节血钙水平的主要内分泌素。切除甲状旁腺后,血钙很快下降,当降至每100毫升 7毫克以下时,动物出现抽搐,严重时可导致死亡(由于呼吸肌痉挛而丧失肺通气的能力)。若给动物注射甲状旁腺激素,则血钙上升。血钙水平对甲状旁腺激素的分泌起负反馈的调节作用,当血钙超过每100毫升12毫克时,甲状旁腺激素的分泌极少;反之,当血钙低于每100毫升4 毫克时,甲状旁腺激素的分泌水平达高峰。血钙 甲状旁腺激素的分泌是直接作用,无需其他激素的介入。甲状旁腺激素通过对骨和肾的影响来实现对血钙的调节(见甲状旁腺)。

甲状旁腺激素对肾脏排磷的调节作用较对钙重吸收的调节更明显。甲状旁腺激素 肾小管上皮细胞产生环腺苷酸(cAMP)。它增加钙的重吸收,而抑制磷的重吸收,因此甲状旁腺激素增加时可引起高血钙与低血磷。甲状旁腺激素维持血钙水平的机制如图2。

降钙素

甲状腺的滤泡旁细胞 (C细胞)分泌一种可降低血钙水平的激素,叫做降钙素。用含高浓度钙的溶液对甲状腺-甲状旁腺区进行局部灌流,导致外周血钙水平下降。血中降钙素的浓度与血钙水平密切相关,当血钙水平在9.5毫克%以下时,用现有的方法测不出血中的降钙素。当血钙水平界于13~21毫克%之间时,降钙素的分泌量与血钙水平成正比关系,而甲状旁腺激素与血钙的关系恰与降钙素相反(图3)。

降钙素的生理作用是降低血钙与血磷的水平,但对血镁水平无影响。降钙素直接抑制骨质溶解,使释放入血的骨盐减少,同时骨骼仍继续从 中摄取钙,从而起到降低血钙和血磷水平的作用。降钙素可抑制肾小管对钙、磷的重吸收,因而使尿钙尿磷增加,而使血钙血磷减少。降钙素也可抑制肾脏中的 25-(OH)-D3-1-羟化酶的作用,因此,抑制25-(OH)-D3转化成1,25-(OH)2-D3,而后者能增加肠道对钙的吸收,故降钙素抑制肠道对钙的吸收是间接的。

1,25-二羟胆钙化醇

体内的维生素D3(胆钙化醇)可来自食物,也可经紫外线的作用将皮肤(哺乳动物)中的7-脱氢胆固醇转变成D3。D3本身无代谢活性,只有在肝内转变成25-(OH)-D3,再在肾内转化成1,25-二羟胆钙化醇〔1,25-(OH)2-D3〕(图4),才具有高的代谢活性。动物实验表明,将D3,25-(OH)-D3及1,25-(OH)2-D3分别灌注到小肠内,小肠对钙吸收的高峰分别在16,10及8小时出现,说明D3发挥作用需时间长。在活性强度上1,25-(OH)2-D3较D3大8~10倍,比25-(OH)-D3约大2倍(见维生素)。

参考文章鸡钙磷代谢障碍引起的神经症状疾病鸡中西医结合治疗猪钙磷代谢障碍症猪冬季养鸡保钙磷代谢平衡鸡

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