药材名称：雷公藤

名称出处：《我国树木分类学》

异名：莽草、水莽子、黄藤(《植物名实图考》)，黄藤草(《我国药用植物志》)，黄藤木(《广西药用植物名录》)，断肠草(《湖南药物志》)，山 (《福建药物志》)，红紫根(江西《草药手册》)，水莽草、南蛇根(《湖南农村常用中草药》)。

基源：为卫矛科雷公藤属植物雷公藤的根、叶、花及果实。雷公藤属全世界4种，我国产4种，3种入药。

原植物：雷公藤Triipterygium wilfordii Hook．f．(T．bullockii Hance)，又名黄药、水莽藤(《我国经济植物志》)、(《我国树木分类学》)。

历史：以本种称雷公藤始出于《我国树木分类学》。原名水莽，记载于《植物名实图考》，吴其浚以为即《本经》的莽草，但对于《本经》的莽草，历代本草学者持不同的看法，不易确定。《植物名实图考》毒草卷二十四莽草条记：“莽草，《本经》下品，江西、湖南极多，通呼水莽子，根尤毒，长至尺余。俗曰水莽兜，亦曰黄藤，浸水如雄黄颜色，气极臭，园圃中渍以杀虫，用之颇亟。其叶亦毒，南赣呼为大茶叶，与断肠草无异。”又记：“江右产者，其叶如茶，故俗云大茶叶。湘中用其根以毒虫，根长数尺，故谓之黄藤，而水莽则通呼也。”结合图文、名称、功用，应为本种无疑。《纲目拾遗》的雷公藤为蓼科植物杠板归，属同名异物。

形态：藤状灌木，高2～3m。小枝棕红色，具4～6棱，密生长圆形的瘤状皮孔及锈褐色短绒毛。单叶互生，近革质，叶柄长达8mm；叶片椭圆形至宽卵形，先端渐尖，基部圆或宽楔形，边缘有细锯齿，长4～10cm，宽3～5cm，上面光滑，下面主脉和侧脉有稀疏锈色短柔毛。聚伞状圆锥花序顶生及腋生，长5～7cm，被锈毛；花杂性，绿白色，5数，花萼5浅裂，雄蕊生于浅裂内凹处；子房三角形，不完全3室，每室有胚珠2，通常仅1枚发育，柱头6浅裂。蒴果长圆形，长约1．5cm，宽约1cm，黄褐色，具3片膜质翅，翅上有斜生侧脉。种子1粒，细柱状。花期5～6月，果期8～9月。(图见《中药大辞典》．下册．2469页．5150条图)

生境与分布：生于山地林内阴湿处或阴湿山坡、山谷或溪边灌丛。分布于长江以南，安徽、浙江、福建、台湾、江西、湖南、广东以至西南各省。

东北雷公藤(第一卷1532页)与雷公藤的区别在于：小枝无毛，通常具6棱；叶片宽卵形或椭圆形，长5～15cm，宽3～9cm，叶柄长达3cm。聚伞状圆锥花序较长，长10～20cm，无锈色毛。蒴果较大，长达2cm。(图见《我国高等植物图鉴》．第2册．686页．图3102) 生于山地林缘、路旁。产于东北各省。日本也有分布。

采集：夏、秋季采收，除去地上部分及须根，晒干。

鉴别

性状：干燥的根圆柱形，直径0．5～3cm。外表面粗糙，土黄颜色或橙黄颜色，木栓层易脱落。皮部易剥离，可见呈环形或半环形横向断裂的缝隙。木质部黄颜色或黄白色，质地坚硬，难折断，折断时有粉尘飞扬，断面显纤维性，切断面观木栓层、韧皮部及木质部界限明显，木质部密布针眼状孔洞。气微，味苦。

理化：取本品粉末适量，用乙醇回流提取，提取液回收溶剂，用氯仿溶解，制成样品液。以雷公藤甲素为对照品，吸附剂为硅胶G。展开剂为乙醚－氯仿(1∶2)。展层后，用2%3，5－二硝基苯甲酸乙醇液与2mol／L氢氧化钠乙醇液(1∶3)显色，样品液与对照品液在相应位置上有相同颜色的斑点。(图见刘训红等．《中药材薄层色谱鉴别》．110页．图75－1)

含雷藤素(Wilfornide)[1]、雷公藤内酯醇(Triptolide)(1)、雷公藤内酯酮(Triptonide)、雷公藤内酯二醇(Tripdiolide)[2，3]、16－羟基雷公藤内酯醇(16－Hydroxytriptolide)(2)[4]、雷醇内酯(Tript-olidenol)[5]、雷藤氯内酯醇(Tripchlorolide)[6]、雷藤内酯三醇(Triptriolide)[7]、雷藤内酯四醇(Triptotetraolide)[8]、表雷藤内酯三醇(Epitriptriolide)[9]、山海棠素(Hypolide)、雷酚酮内酯(Triptorolide)[10]、雷酚新内酯(Neotriptophenolide)[11]、异雷酚新内酯(Isoneotriptophenolide)[1]、雷酚内酯甲醚(Triptophenolide methyl ether)[11]、雷酚萜(Triptonoterpene)、雷酚萜甲醚(Triptonoterpene methyl ether)[5]、雷酚萜醇(Triptonoterpenol)[11]、雷公藤内酯甲(Wilforlide A)、雷公藤内酯乙(Wilforlide B)[12]、雷藤三萜酸A(Triptotriterpenic acid A)[13]、雷公藤三萜酸B(Triptotriterpenic acidB)、Orthosphenic acid[14]、雷公藤三萜酸C(Triptotriterpenic acid C)[15]、3－Epikatonic acid、Selaspermic acid、3，24－Dioxo-fridelan－29－oicacid[16]、雷二羟酸甲酯(Triptodihydroxy acid)、雷公藤定碱(Wilfordine)、雷公藤碱(Wilforgine)、雷公藤春碱(Wilfotrgine)、雷公藤精碱(Wilforgine)、雷公滕嗪喊(Wilforzine)[17～24]、雷公藤碱戊(Wilforidine)[25]、雷公藤碱己(Wilformine)[26]、卫矛碱(Euonymine)[27]、雷公藤宁碱(Wilfornine)[28]、雷公藤辛碱(Neowilforine)[29]、雷公藤建碱(Wilforjine)[8]、异雷公藤定碱(Isowilfordine)[30]、苯乙烯南蛇碱(Celacinnine)[31]、苯代南蛇碱(Celabazine)、呋喃南蛇碱(Celafurine)、南蛇藤别肉桂酰胺碱(Celallocinine)[32]、l－表儿茶素(l-Epicatechin)[33]、卫矛醇(Dulcitol)、葡萄糖、果糖、脂肪酸、脂肪烷、鞣质、色素、松脂状物、微量元素[34]。

附 日本产雷公藤(Tripterygium wilfordii Hook．fil．var．regelii Makino)含雷公藤格灵甲－5、甲－6、甲－7、甲－8、甲－9(Triptogelin A－5，A－6，A－7，A－8，A－9)[35]，雷公藤格灵甲－10、甲－11、乙－2、丙－1、丙－2、丙－3(TriptogelinA－10，A－11，B－2，C－1，C－2，C－3)[36]，雷公藤格灵戊－1、戊－2、戊－3、戊－4、庚－1，丙－4、丁－1(TriptogelinE－1，E－2，E－3，E－4，G－1，C－4，D－1)[37]，雷公藤格灵戊－5、戊－6、戊－7、戊－8、己－1、己－2、庚－2(Triptogelin E－5，E－6，E7，E－8，F－1，F－2，G－2)[38]。

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①抗炎免疫 1)雷公藤“总甙”又名“多甙”(代号为TⅡ，按目前雷公藤化学成分中尚未发现甙类成分，故“总甙”或“多甙”实为雷公藤的多种成分的混合物)的抗炎免疫作用，“总甙”30mg／kgip，连续4d，对大鼠琼脂性关节炎有抑制作用，并使胸腺缩小；4×10－5浓度可阻断5－羟色胺(1．5×10－7)对豚鼠离体回肠的收缩作用[1]。 “总甙”30mg／kgip，可抑制大鼠琼脂性关节肿及组胺所致皮肤毛细血管通透性增加；20mg／kg ip，可抑制大鼠棉球肉芽肿，30mg／kg ip，连续4d，可抑制大鼠抗原结合细胞和抗体分泌细胞的抗羊红细胞特异性抗体产生，12mg／kg ip，连续11d，抑制豚鼠旧结核菌素皮肤迟发型超敏反应和兔E玫瑰花结形成及淋巴细胞转化；生物碱30mg／kg ip，连续11d，也抑制豚鼠旧结核菌素皮肤迟发型超敏反应[2]。“总甙”80mg／kg，总萜211mg／kgig，使大鼠血液白细胞数、淋巴细胞数均下降，嗜中性白细胞和单核细胞数相对增加，说明雷公藤“总甙”、总萜选择性作用于淋巴细胞；胸腺、脾脏及淋巴结等淋巴组织ANAE染色证明，“总甙”、总萜主要作用于B细胞而抑制体液免疫[3]。“总甙”1．25～100mg／kg ip，连续7d，使小鼠脾IgM的PFC数减少，并与剂量呈相关关系，50mg／kg ip，连续7d，使小鼠脾细胞对LPS的增殖反应明显降低，25mg／kg ip，连续7d，抑制小鼠细胞产生IL－2，并激活小鼠脾脏中的抑制性T细胞[4]。“总甙”3～7mg／kgiv或10～20mg／kg sc，对经环磷酰胺处理兔皮内接种人外周血淋巴细胞引起的移植物抗宿主反应，均有抑制作用；50mg／kg ip，连续11d，可使小鼠植皮的存活时间延长；3mg／kg iv，明显抑制兔对牛血清白蛋白(BSA)的初次免疫反应，抗原排泄缓慢，12～14d出现抗体(IgG)合成下降，对照组在血中抗体出现时，抗原就完全不能检出了[5]。“总甙”1．25～15μg／ml对3H-TdR掺入PHA 的人T淋巴细胞的抑制呈正相关，15μg／ml时抑制作用达较大程度，2．5～10μg／ml，可抑制PHA 的人T细胞Tac(IL－2受体表位之一)的表达[6]。“多甙”20mg／kgig，连续21d，治疗空肠弯曲菌感染小鼠，可使感染小鼠升高脾的PFC和ds-DNA自身抗体下降，也使脾淋巴细胞的过度增殖受到明显抑制，使升高的L3T4+／Lyt2+比值恢复到正常水平，表明雷公藤“多甙”对空肠弯曲菌诱导的自身免疫反应有治疗作用[7]。“多甙”2～50μg／ml，对体外培养的正常人及类风湿性关节炎患者周围血单个核细胞产生PGE2有抑制作用[8]。“总甙”10，50μg／ml，对体外培养的正常人及类风湿性关节炎周围血单个核细胞分泌IgG及IgM均有抑制作用[9]。“多甙”1～1．5mg／kg，口服1周，可使哮喘病患儿T淋巴细胞细胞明显减少，细胞增多，致使T4／T8比值降低，并抑制PHA 的淋巴细胞的增殖反应，表现G0／G1期细胞增多，S期细胞明显减少，表明可能是通过抑制T辅助细胞，增强T抑制细胞功能产生免疫抑制作用的[10]。“总甙”1～5μg／ml体外试验，对人T细胞在用PHA小剂量(0．15μg／ml)诱导进入G1a和G1b相，和用人rIL－2诱导进入S和G2／M相模型上的作用，表明“总甙”在细胞周期G0→G1a，G1a→G1b，G1→S，S→G2／M多个关键点上能抑制T细胞的增殖反应[11]。2)雷公藤内酯(雷公藤内酯醇、雷公藤甲素，Triptolide，为环氧二萜内酯化合物)的抗炎免疫作用，10μg／kg sc，连续10d，可减轻巴豆油诱发的小鼠耳廓肿胀；0．05～1μg／ml体外试验，对羊红细胞膜有稳定作用；75，150mg／kg sc，连续7d，明显提高大鼠血清总补体含量，抑制大鼠初次免疫反应的溶血素抗体形成，对再次免疫反应的溶血素抗体形成无明显抑制；150μg／kgig，连续7d。对小鼠腹腔吞噬细胞吞噬功能有一定程度的抑制作用[12]。300μg／kg sc，连续15d，对巴豆油诱发小鼠耳廓肿胀有抑制作用；75，150μg／kg sc，连续14d，对大鼠角叉菜胶性足跖肿胀有抑制作用；0．22～4．44μg／ml浓度于远志醇提物溶血试验结果，表明对大鼠红细胞膜有保护作用[13]。0．25，1mg／kgip，明显抑制小鼠抗体产生和分泌(QHS法)，50，500ng／ml浓度，明显抑制T、B细胞的增殖反应，体外试验，5，50，500ng／ml及体内给药0．5，0．75，1mg／kgip，均明显抑制小鼠脾细胞IL－2的产生[14]。0．1～1μg／ml体外试验，能抑制ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖[15]。0．5～10μg／L浓度可抑制单向混合淋巴细胞培养(MLC)，5，10μg／L浓度所诱导出的混合淋巴细胞经60Co照射后，可抑制第2次MLC，表明雷公藤内酯可以诱导抑制性T细胞(Ts)；0．12～0．5mg／kg ip，可显著抑制DNFB致小鼠DTH，0．25，0．5mg／kg，使小鼠脾细胞IL－2分泌活性受抑制，对大剂量环磷酰胺致DTH反应增高，亦具抑制作用；0．25mg／kg，可降低小鼠胸腺Th／Ts细胞比值，实验结果表明雷公藤内酯具免疫抑制作用，其机理可能与抑制Th细胞和IL－2分泌活性及诱导Ts细胞有关[16]。3)雷藤氯内酯醇(Tripchlorolide，T4)的抗炎免疫作用，1μg／ml体外试验，对小鼠脾细胞中NK细胞活性抑制于1h后即出现，12h达高峰，维持24h之久，但T40．01μg／ml，短时间可增加NK细胞毒活性，时间延长，作用减弱，并逆转为抑制效应；在体试验60μg／kg ip，可促进小鼠NK活性，240μg／kg ip则呈抑制作用[17]。T460μg／kg ip，可增大小鼠脾细胞NK细胞的较大杀伤速率及参加杀伤反应的效应细胞频率，并使每个效应细胞的杀伤能力增强，较大剂量80，160μg／kgip，则均抑制之；体外试验，0．01μg／ml，可增加效应细胞与靶细胞间的结合及杀伤作用，1μg／ml浓度，并不影响效应细胞对靶细胞的结合，但使杀伤频率显著降低[18]。T40．039ng／ml体外试验，可降低PHA 人外周血T细胞IL－2的活性，0．078ng／ml的抑制作用近50%，0．625ng／ml几可达完全抑制，“总甙”(TⅡ)0．098μg／ml也可产生抑制作用，0．78μg／ml抑制可达90%以上[19]。T40．078～0．313ng／ml，可促进PHA 人外周血T细胞增殖，浓度提高，至0．625ng／ml，则无促进作用，1．25ng／ml则呈抑制作用，2．5ng／ml浓度后，明显降低细胞存活率，而TⅡ需较高浓度，0．098～0．195μg／rnl，对T细胞增殖呈促进作用，0．78μg／ml呈抑制作用，1．56μg／ml使细胞存活率降低[20]。T41．5，3，6μg／只sc，连续5d，可使小鼠脾细胞对Con A反应性降低，体外试验0．1μg／ml明显抑制T细胞，对B细胞在1μg／ml浓度也呈抑制作用，0．1μg／ml浓度可抑制PWM诱导的小鼠脾细胞IgM的合成及分泌，1．5μg／只sc，使小鼠血清IgM抗体生成减少[21]。4)其他环氧二萜内酯化合物的抗炎免疫作用，雷醇内酯(Triptolidenol．T9)0．5，1mg／kg ip，可抑制角叉菜胶诱导的大鼠关节肿胀；0．45，0．9，1．35mg／kg ip，明显抑制小鼠巴豆油致耳廓肿胀；0．5，1mg／kgip，明显抑制大鼠佐剂性原发性关节肿胀；0．4，0．8mg／kg ip，抑制大鼠角叉菜胶性胸膜炎，减少渗出，抑制白细胞游走；0．25，0．5mg／kgip，连续7d，抑制大鼠棉球肉芽组织增生；0．4，0．8mg／kg ip，连续4d，可降低大鼠 PGE2含量[22]。雷公藤内酯酮(Triptonide，T7)0．02，0．1，0．5μg／ml对Con A和LPS 小鼠脾细胞增殖有抑制作用；0．1，0．2μg／ml，可抑制混合淋巴细胞反应，1．2～5mg／kg ig，连续4d，可抑制小鼠血清溶血素生成，连续给药5d，抑制小鼠DNCB诱导的迟发型超敏反应，连续给药6d，抑制小鼠碳粒廓清作用；2．5mg／kg ig，连续7d，使小鼠胸腺Th／Ts细胞比值明显降低[23]。雷公藤内酯酮0．1～1μg／ml，能抑制Con A诱导的小鼠淋巴细胞增生[15]。以小鼠巴豆油性耳炎测定雷公藤7个环氧内萜二酯单体成分的抗炎活性．雷公藤内酯醇(Triptolide，T10)、雷藤氯内酯醇(Tripchlorolide，T4)、雷藤内酯酮(Triptonide，T7)、雷藤内酯二醇(Tripdiolide，T8)、雷醇内酯(Triptolidenol，T9)、雷公藤内酯三醇(Triptriolide，T11)、16－羟基雷公藤内酯醇(16－hydroxytriptolide，L2)，以及“总甙”(TⅡ)ip的ED50分别为0．05，0．15，0．87，0 095，0．3，0．12，26．7及15．7mg／kg；对以小鼠溶血素抗体生成的抑制活性，T10、T4、T7、T8、T9、L2及TⅡ，ED50分别为0．06，0．08，0．68，0．08，0．09，0．05及7．9mg／kg，T11无免疫抑制活性[24]。雷公藤T4、T7、T8、T9、T10、L2和TⅡ，体外试验均显著抑制Con A或LPS诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖，抑制有效浓度在10－5～10－9μg／ml间，TⅡ组分则分别为3．5及4．2μg／ml，这些单体及TⅡ对Con A的IC50值分别为2．8×10－8，5．6×10－6，1．6×10－6．3．4×10－5．2．5×10－5，2．4×10－6及3．51μg／ml，对LPS的IC50值分别为6．2×10－8，4．9×10－5，6．6×10－7，6．2×10－5，2．4×10－5，3．9×10－6及4．18μg／ml，TⅡ在浓度高达50μg／ml时，对Con A及LPS诱导的淋巴细胞增殖均无抑制作用；实验结果表明雷公藤免疫活性成分在体外对T、B淋巴细胞增殖均有明显的抑制作用，作用是直接和无选择性的[25]。 5)雷公藤红素(Tripterine)的抗炎免疫作用，0．1～1μg／ml浓度，明显抑制ConA、PHA、PWM及LPS诱导的小鼠脾细胞增殖反应，对淋巴结细胞增生有相似作用，但对胸腺细胞作用不明显[26]。10μg／ml浓度明显抑制豚鼠外周血白细胞移动；0．1～1μg／ml可抑制ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖；10μg／ml可明显加强卵白蛋白免疫豚鼠在抗原攻击时白细胞移动抑制因子的作用；1mg／kg ip，连续7d，能抑制小鼠溶血素抗体的生成[15]。1，2mg／kg ig，连续6d，可抑制小鼠脾细胞PFC的形成；1，1．5mg／kg ig，连续9d，抑制DNCB诱导的小鼠迟发型超敏反应；0．5～3mg／kg ig，连续7d，可抑制大鼠棉球肉芽组织增生；于试管内0．1～10μg／ml浓度对羊红细胞初次及再次致敏小鼠脾细胞中抗体形成细胞的产生均有抑制作用[27]。1，3mg／kg ip，连续5d，能明显减轻小鼠胸腺重量，降低小鼠脾脏PFC数，提高血清补体C3含量，而对小鼠血清溶血素及IgG水平无明显影响；1，5mg／kg ip，连续5d，对ConA诱导的脾淋巴细胞转化殖增有抑制作用；3mg／kg ip，连续3d，可降小鼠碳粒廓清作用[28]。1，3mg／kg ip，连续5d，可降低LPS活化的正常小鼠腹腔巨噬细胞产生IL－1，1～5mg／kgip，连续2d，可降低ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞产生IL－2[29]。体外试验，0．1～1μg／ml浓度，也能降低LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞外和细胞内IL－1的活性，也能抑制ConA诱导的小鼠脾细胞产生IL－2，此外还能降低A23187 家兔滑膜细胞释放PGE2[30]。6)雷公藤宁碱(Wilfortrine)和雷公藤宁碱(Euonine)的免疫抑制作用，两者以40，80mg／kg ip，连续4d，均有抑制小鼠血清溶血素抗体生成的作用；两者80mg／kg ip，连续4d，也均可降低小鼠碳粒廓清率及胸腺、脾脏的重量；宁碱160mg／kg ip，连续9d，对小鼠移植物抗宿主反应(脾重为指标)有抑制作用；新碱80mg／kg ip，连续10d，对DNCB引起的小鼠皮肤迟发型超敏反应有抑制作用[31]。7)雷公藤挥发油的免疫抑制作用，1%浓度0．5ml／只ip，连续7d，使小鼠脾指数降低，脾脏有核细胞数也低于对照组，对ConA诱导的小鼠脾脏T细胞增殖反应有抑制作用；对小鼠羊红细胞诱导的迟发型超敏反应及小鼠脾PFC(OD值法)及RFC也均低于对照组[32]。10%浓度0．5ml／只ip，连续7d，可减少小鼠脾脏PFC数和RFC数，抑制脾细胞对ConA诱导的T细胞增殖反应，减轻羊红细胞诱导的小鼠迟发型超敏反应[33]。8)雷公藤粗制剂的抗炎及免疫抑制作用，醋酸乙酯提取物40mg／kgig，连续19d，对大鼠佐剂关节炎有抑制作用，连续给药14或21d，对大鼠蛋清性关节炎有抑制作用，40mg／kg ig，连续9d或80mg／kg ig，连续6d，对大鼠棉球肉芽肿有抑制作用；醋酸乙酯提取物或总生物碱20，40mg／kg ig，连续7d，对小鼠血清溶血素抗体生成、血球凝集、脾细胞溶血空斑形成均有抑制作用；醋酸乙酯提取物20，40mg／kg ig或总生物碱20mg／kg ip，连续10d，对DNCB引起的小鼠皮肤迟发型超敏反应有抑制作用[34]。雷公藤煎剂5g／kg ig，连续2wk，对DNCB诱发的豚鼠接触性皮炎有抑制作用[35]。雷公藤根皮煎剂10g／kg ip，连续7d，可降低小鼠胸腺重量，但使脾重增加，木质部分的乙酸乙酯提取物(T74－1)200mg／kg ip，连续7d，可使小鼠外周血细胞数减少，煎剂10g／kg，T74－1200mg／kg，ip，连续4d，对小鼠血清溶血素抗体生成均有抑制作用，二者连续给药5d，均可抑制DNCB诱导的小鼠耳迟发型超敏反应，连续给药7d，二者均可增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬作用[36]。雷公藤煎剂2，4g／kg ig，连续12d，对小鼠血吸虫卵肉芽肿形成有抑制作用[37]。根木质部分煎剂20g／kg ip，对大鼠甲醛性足蹠肿胀及组胺引起的大鼠皮肤血管通透性增加均有抑制作用；20g／kg ip，连续7d，可抑制大鼠棉球肉芽组织的增生[38]。雷公藤煎剂5mg／ml，可完全抑制ConA诱导的小鼠脾、胸腺细胞的增殖反应，并对ConA 的小鼠脾细胞DNA合成、分泌IL－2和IL－2受体表达均有抑制作用[39]。煎剂0．05，0．1g／只，ig至排斥反应终点，可明显延长小鼠移植心肌的存活时间，降低心肌排斥率，组织学检查，移植术后12d给药组移植心肌结构基本完整，对照组移植心肌广泛坏死，内有大量淋巴细胞浸润[40]。煎剂0．6g／只，于术后2～10d sc，可使小鼠同种皮肤移植片存活时间延长，排斥反应推迟[41]煎剂0．1g／只ig，连续7d，使正常小鼠脾脏PGE2含量减少，小鼠接受同种心肌移植后的排斥期，脾脏PGE2减少，而服用雷公藤小鼠，使移植物存活期延长的同时脾脏PGE2含量增高，表明雷公藤对PGE2作用是有双向调节的特点[42]。煎剂6g／kg ig，对豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎有抑制作用，治疗组的炎症反应，神经纤维轴索的肿胀断裂，神经纤维脱髓鞘及神经细胞坏死，均显著低于对照组，经酸性α－萘酚醋酸酯酶染色、碱性磷酸酶染色证实脊髓中浸润的淋巴细胞为T细胞，雷公藤能抑制T细胞免疫反应，从而减轻了病变和阻断病变的发生[43]。雷公藤片(2g／片，主成分为生物碱及总二萜内酯类)0．2g／只ig，连续5d，使小鼠脾脏抑制细胞活性明显增高，脾细胞对ConA应答明显降低[44]。雷公藤片(含提取物20mg／片)，每服1～3片，1月1疗程，连续3月，使类风湿性关节炎患者类风湿因子转阴率虽不高，但平均滴度下降明显，血清IgG、IgA、IgM、C3、r－球蛋白含量均有明显下降[45]。 ②抗肿瘤 雷公藤内酯醇及雷公藤内酯二醇0．1mg／kg，可延长淋巴白血病L1210小鼠生命[46]。雷公藤内酯醇及雷公藤内酯二醇40～400μg／kg，对小鼠L1210有抑制作用[47]。雷公藤内酯酮对人鼻咽癌KB细胞有抑制作用，ED50为10－3～10－4μg／ml[48]。雷公藤内酯醇0．2，0．25mg／kg ip，连续6d，对L615小鼠有明显疗效，可延长其存活时间[49]。浸膏提取物(不含雷公藤内酯醇、雷公藤内酯二醇及雷公藤内酯酮)25，35，45mg／kg ip，于瘤细胞接种后1，4，7d给药，可延长肝癌(H22)小鼠存活时间；35，45，50mg／kg ip，于1，5d给药，可延长艾氏腹水癌(EAC)及S180腹水型小鼠的存活时间；100，150mg／kg ig，于1，4，7d给药，对小鼠S37有抑制作用；体外试验10，20μg／l对HL60细胞有抑杀作用；20，40μg／ml可杀死何杰金氏淋巴肉瘤Daudi细胞达90%；40mg／kgig，连续2wk，对3－甲基胆蒽(3－：MCA)诱发大鼠肺癌有抑制作用[50]。以集落形成法测定雷公藤内酯醇对HeLa细胞存活率影响，在1～4μg／ml浓度对HeLa细胞指数期细胞的剂量－存活率曲线呈双相指数型，坪期细胞对药物较耐受；用有丝分裂选择法及过量TdR双阻断法所获得的同步化细胞测药敏，发现雷公藤内酯醇对各时相同步化细胞均有杀伤作用，但对S期细胞较敏感，所用药物浓度为0．06μg／ml[51]。雷公藤内酯醇对乳癌细胞系MCF－7及BT－20、胃癌细胞系MKN－45及MKN－7及人白血病细胞系HL－60的集落形成有抑制作用，其IC50分别为0．505，0．774，1．22，0．9及0．9μg／L[52]。 ③抗生育 雷公藤“总甙”30mg／kg拌于饲料中食用，连续80d，给药期间，可引起大鼠睾丸生殖上皮退行性变，其靶细胞为生精细胞， 细胞和 受累最早，精母细胞次之，精原细胞敏感性较低，最终致曲精细管萎缩及 睾丸酮水平降低，病变程度与给药总量密切相关[53]。“总甙”10mg／kgig，1周给药6d，共8wk，对雄性大鼠有抗生育作用，大鼠体重正常，有性行为，而 密度大减；给雌鼠50mg／kg ig，于受孕1～4d或7～9d给药，对生育无明显影响，表明对雄鼠无毒剂量可引起不育，作用机制为干扰附睾和／或睾丸的 功能，对雌鼠在所用剂量下，无显著抗着床或抗早孕作用[54]。“多甙”与棉酚合用，各5mg／kg ig，每wk6d，共11wk，给药组雄性大鼠全部不育，附睾 密度和活率明显下降，而体重增长如常，性行为存在，睾丸结构在光镜下绝大多数无明显异常，血清睾酮水平正常，停药6wk后恢复，在同样剂量下，“多甙”或棉酚单用，均无抗生育效果[55]。“多甙”10mg／kg ig，每wk6d，8wk后，雄性大鼠丧失生育力，再给药4wk后停药，停药5wk．生育力恢复正常，所测各项指标，包括睾丸组织学、附睾 活力和密度、血清睾酮水平、血清Na+、K+水平、附性腺重量、血象及重要器官的组织学观察，均与对照组无异，表明所用剂量引起的不育是可逆的，且不遗留任何明显不良机体改变[56]。“多甙”20mg／kg ig，每wk6d，共8wk，使雄性小鼠附睾尾 密度减少， 活动力降低， 畸形率增加[57]。雄性大鼠以“多甙”16mg／kg ig，每1wk6d，共5wk，在第2、4、5wk，与雌鼠合笼，结果雌鼠生育仔鼠明显减少，甚至无仔鼠，而且血清睾酮、雌二醇、氢可的松水平与对照组无异[58]。“多甙”30mg／kg ig，连续35d，雄性大鼠睾丸部分曲精细管上皮已出现异常，60d时，睾丸生殖上皮发生退行性变，并见大量多核巨细胞，80d时，除支持细胞外，生精细胞几乎全部消失，但间质细胞高度增生，睾丸乳酸脱氢酶同功酶C4(LDH-C4)含量下降，而曲精细管中残留的生精细胞、多核巨细胞及畸形 的LDH-C4仍呈阳性反应，服药35d，与雌鼠合笼，未孕。结果提示“多甙”具抗生精作用，但不影响生精细胞合成LDH－C4[59]。“总甙”10mg／kgig，给药7及13wk，20mg／kg ig 4及10wk，均可使雄性大鼠 发生及睾丸曲精细管晚期 细胞碱性 白的替代和转换受到明显影响，附睾 数目明显减少[60]。“多甙”16mg／kg ig，连续5wk，或10mg／kg ig，连续7wk，大鼠附睾 活力明显下降，畸形率显著上升，附睾中 畸形率显著高于睾网液中 畸形率，而对睾网液中睾酮水平、血清促滤泡 素、睾丸间质细胞 素和抑制素水平无明显影响，推测其不影响大鼠垂体－睾丸轴的内分泌功能，而是直接作用于睾丸与附睾中 变态与成熟[61]。“多甙”40，80μg／ml体外试验，可降低大鼠曲精细管支持细胞功能，也减弱支持细胞对FSH的反应[62]。“多甙”10mg／kg ig，连续3wk，雷公藤氯内酯醇(T4)0．05mg／kgig，连续7wk，对雄性大鼠均有抗生育作用，“多甙”作用部位主要在睾丸内，可致园形 细胞向长形 细胞转变过程受阻，附睾内出现大量头部异常的 、 头尾分离和贮积大量不活动 ，从“多甙”中分离出来抗生育有效单体T4，剂量为“多甙”的1／200，主要作用于附睾 ，对睾丸形态结构及 形态的影响不明显，表明T4的作用部位较为理想[63]。雷醇内酯(T9)0．1mg／kg ig，连续7wk，对大鼠睾丸组织结构损伤轻微，对附睾 明显损伤，表现 尾部中段鞘膜崩解，特别是 头尾大量分离，分离率达90%以上，但不引起 头部畸变，没有免疫抑制作用，抗生育效果为“多甙”的100倍[64]。雷公藤7个环氧二萜内酯化合化，连续ig33d，对雄性小鼠有抗生育作用，其小有效剂量T4，T7，T8，T9，L2，T10及TⅡ分别为0．026，0．142，0．02，0．054，0．027，0．24及7、8mg／kg，T11无抗生育活性；在抗生育阈剂量均不抑制小鼠溶血素抗体的生成，抗生育效价比抗炎效价高5～28倍，比免疫抑制效价高3～12倍[65]。雷公藤总碱5～100mg／kg ig，每周给药6d，用药6wk后，可见雄性大鼠睾丸曲精细管上皮细胞明显受损，随着剂量增加，损害加重，病变以 细胞与精母细胞为显著，并可干扰初级精母细胞DNA的合成；在配对实验中，可见雌鼠受孕率明显下降，停药8wk后，大鼠睾丸生精细胞有明显恢复，提示总碱对雄性大鼠有抗生育作用，有效剂量为25～50mg／kg，其作用为可复性，对间质细胞分泌睾酮的功能无明显影响[66]。雷公藤单体T4、T15及雷公藤内酯0．05mg／kg ig，T70．1mg／kgig，每1wk6次，连续6wk，发现大鼠 核总碱性蛋白含量下降，总组蛋白／精 白比值升高，精 白含量下降，表明雷公藤这些单体成分使 细胞 白组型转换受阻，是导致大鼠不育的重要原因[67]。 ④抗肾损害 雷公藤“多甙”10mg／kg ig，连续28d，对马杉肾炎大鼠有治疗作用，可降低异体相与自体相的尿蛋白、血清丙二醛和肾皮质丙二醛含量，明显减轻自体相的肾组织学改变，表明“多甙”的这种保护机制可能是清除了氧自由基和／或抑制了脂质过氧化反应的结果[68]。“多甙”30μg／kg ig，连续给药12wk，对小鼠牛血清白蛋白(BSA)肾炎，有治疗作用，BAS抗体、免疫复合物、尿蛋白量均低于对照组[69]。“多甙”15mg／kg，连续给药14wk，对阳离子化牛血清白蛋白(BSA+)造成兔实验性肾小球炎，可使尿蛋白含量明显下降，盘状蛋白电泳从大分子转向中分子蛋白， 蛋白、肌酐均恢复正常；病理检查，治疗组肾小球大小与细胞数均明显小于对照组，IgG、C3、BSA+及带负电荷辣根过氧化酶在肾小球中沉积也不明显[70]。“多甙”40mg／kg ig于1～7d、7～14d、14～21d3种给药时间，实验结果，对大鼠被动性Hey nn肾炎有治疗作用，减少尿蛋白，明显抑制自家抗体的产生，并减少肾小球上皮细胞基底部及上皮细胞连接处分子量在330，000MW沉积物的沉积[71]。“总甙”10mg／kg ig，连续28d，对柔红霉素肾病大鼠有治疗作用，可显著降低尿蛋白、肾皮质丙二醛及血清丙二醛含量，肾脏病理组织学改变也明显减轻，这些变化类似自由基清除剂，提示“多甙”具有清除氧自由基和(或)阻断脂质过氧化反应的作用[72]。雷公藤(去皮)煎剂2．25g／只ig，连续12d，对嘌呤霉素造成的微小病变肾病大鼠有治疗作用，可降低病鼠尿总蛋白及白蛋白排出量，可能具有阻止或修复嘌呤霉素所致肾小球滤过膜涎蛋白的破坏作用，从而维持其阴电荷屏障的完整性，减少了尿蛋白的滤过[73]。雷公藤注射液1．5g／kg iv，每1wk6d，连续6wk，对阳离子化牛血清白蛋白(BSA+)诱发的兔肾炎有治疗作用，使尿蛋白血肌酐及尿素氮含量均减少[74]。 ⑤其他 雷公藤醇提物6g／kgip，使麻醉兔血压下降；6g／kg iv，对麻醉兔心脏收缩振幅减小，基线升高，出现－过性心搏不齐；3g／kg iv，可增强兔在位 的收缩；1．5g／40ml浓度对豚鼠离体回肠有增强收缩的作用[75]。雷公藤醋酸乙酯提取物40mg／kg ig，连续10d，可明显降低大鼠肾上腺维生素C含量，戊巴比妥钠或 完全阻断其作用，对肾上腺胆固醇含量也可降低，此外，可提高小鼠肝糖原含量[76]。雷公藤片剂(含提取物20mg／片)，1次服1～2片，每日2～3次．1月1疗程，连续3疗程，可使类风湿性关节炎患者尿17－羟皮质类固醇含量显著高于治疗前[77]。用依赖钙调素－磷酸二酯酶(CaM-PDE)系统模型试验，雷公藤红素有抑制CaM-PDE的活性，IC50为102μmol／L[78]。雷公藤“多甙”或雷公藤红素10mg／ml浓度，对金黄颜色葡萄球菌、枯草杆菌和607分枝杆菌有一定抑制作用[2]。雷公藤福定(Tnpterifordin)有抗爱滋病毒的作用，在H9淋巴细胞，其抗人免疫缺陷病毒复制活性的ED50为1μg／ml[79]。雷公藤内酯7．4MBq／1．4mg／kg ig，或5．55MBq／0．8mg／kg iv后，药物在大鼠体内分布和消除速率大体相似，均以肝中浓度为很高，依次为脾、肺、肾、肠、心和脑，体内消除为缓慢， 蛋白结合率为64．7%，ig后的24d内尿、粪中总排泄量为给药量的67．5%，粪内排泄量占52．4%，iv后24d内尿、粪中总排泄量为给药量的61．9%，粪内排泄量占25%，24h内胆汁中排泄量占6．73%。尿、粪、胆汁均以原药排泄为主和部分代谢物[80]。3H－雷公藤内酯以高、中、低三种剂量(大鼠为400，200，100μCi／kg，小鼠为1000，500，200μCi／kg)iv和ig的动力学研究，表明ig后药一时曲线为开放二室模型，iv为开放三室模型，小鼠的胃肠吸收较大鼠为快，Tpeak分别为0．687和1．037h，体内消除较缓慢，在高剂量下可见AUC增大，C1减少，t1／2β延长，提示临床上在高剂量应用时，可能出现非线性动力学性质[81]。雷公藤浸膏(含雷公藤内酯2010μg／g)ig，测得对小鼠的LD50为960．5μg／kg，以7%死亡剂量500μg／kg作第一次ig，然后分别在ig后8、16、24、48、96h再以500μg／kg作第二次ig，观察小鼠死亡率，从而测得雷公藤浸膏的小鼠体内半衰期为28．4h[82]。

毒性：雷公藤“总甙”1p，对小鼠的LD50为162mg／kg[1]。“总甙”ig，对小鼠LD50为159．70±14．3mg／kg，ip的LD50为93．99±8．2mg／kg，10mg／kg于肉汤中喂服，连续14．5月，可使犬食欲减退，白细胞、血小板减少，大鼠以30，60，120mg／kg于块料内给药，连续80d，小鼠配对试验用1／3～1／24LD50剂量于块料中给药，连续4．5月，结果大鼠、小鼠体重减轻，睾丸生殖上皮受损，抑制精原细胞分裂，导致各级生殖细胞减少或消失，在配对试验中，可引起小鼠生育减少及不育[83]。“总甙”ig对小鼠的LD50为133．05mg／kg，总萜为350．75mg／kg，总碱为1122．01mg／kg；用0．6LD50ig，2天给药1次，共5次，结果“总甙”、总萜组大鼠病变以淋巴细胞坏死、淋巴细胞数目减少和淋巴器官(胸腺、脾脏)萎缩为显著，总碱则以肝脏损害为显著[84]。“总甙”80mg／kg，总萜211mg／kg，总碱674mg／kg(均为0．6LD50)ig，每2天1次，共5次，在此中毒剂量下，均可引起大鼠雄鼠生殖上皮退行性变性，其中以总碱最为突出， 细胞和 最敏感，其次为精母细胞，精原细胞耐受性强[85]。雷公藤内酯醇ig，sc，小鼠的LD50分别为1195±204μg／kg及1136±217μg／kg[12]。雷公藤内酯醇iv及ip，小鼠的LD50分别为0．8mg／kg及0．9mg／kg，20～160μg／kgiv，连续7d，大剂量对犬心、肝有损害，SGPT增高，心电图T波异常，心肌出现颗粒变性，肝脏有灶性坏死，血液红细胞数减少，血红蛋白含量减少，骨髓有核细胞增生重度抑制[86]。雷醇内酯ip，对小鼠的LD50为2．86mg／kg，其抗炎作用的ED50为0．29mg／kg，治疗指数为9．86[22]。雷公藤单体成分T10、T4、T7、T8、T9、L2(代号名称见抗炎免疫部分)及“总甙”(TⅡ)ip，对小鼠的LD50分别为0．85，1．34，5．09，0．69，2．89，0．79及133．3mg／kg[24]。雷公藤总碱500，1000，1500mg／kg ig，1次给药，对雄性大鼠可引起不同程度的损害，其靶细胞主要为 细胞和精母细胞，精原细胞未见明显损害，睾丸间质细胞、附睾未见形态改变、肝、肾形态功能均无明显变化[87]。雷公藤总碱ig，对小鼠的LD50为504．0±29．48mg／kg；雷公藤醋酸乙酯提取物ig，对小鼠的LD50为838．10±56．57mg／kg(春季)、608．40±52．02mg／kg(夏季)、858．2±100，41mg／kg(秋季)[34]。雷公藤红素ip对小鼠的LD50为20．5mg／kg[28]。雷公藤醋酸乙酯提取物714，1000，1400mg／kg，ig，每隔3d1次，共5次，可使大鼠胸腺、脾脏、颌下淋巴结内淋巴细胞数减少，淋巴细胞坏死，核固缩或碎裂，以脾脏为最显著，心、肺、肝、肾也均有损伤[88]。雷公藤根皮煎剂13．3，20，30g／kgig，连续14d，使大鼠脾脏、胸腺缩小，淋巴细胞坏死，心、肝、肾有不同程度的变性、坏死，胃肠道出血及坏死等[89]。雷公藤根皮煎剂13．3，20，30g／kg ig，每隔2～3d给药1次，半月后检测，电镜观察发现，大鼠心肌明显病变，主要特征为多发性微小肌溶灶的形成，肾脏的主要病变为肾小管细胞的变性及坏死，脾脏则主要为损伤淋巴细胞的广泛崩解[90]。雷公藤木质部分煎剂ip对小鼠的LD50为50．5±0．06g／kg[38]。雷公藤醋酸乙酯提取物50，100，200mg／kg ig，48h内可使小鼠骨髓细胞染色体畸变[91]。雷公藤“多甙”10mg／kg ig，每1wk6次，共8wk，对大鼠血红蛋血、红细胞数、白细胞数、骨髓微核率均与对照组无差异，对胎肝微核率也无明显变化，说明对子代无影响[92]。雷公藤“多甙”M 25，50mg／kg，“多甙”T 200，400kg／kg ig，对小鼠骨髓微核率未见升高[93]。雷公藤氯内酯醇(T4)50μg／kg ig，连续4wk，大鼠生精细胞微核率无明显升高，体外试验，0．5ng／ml于曲精细管培养液中，未导致微核率增加，而1，2ng／ml浓度可使微核率增加，2，3ng／ml，可导致不同程度的细胞毒作用[94]。

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性味：①《湖南药物志》：“苦。大毒。” ②《全国中草药汇编》：“苦、辛，凉。有大毒。” ③《新华本草纲要》：“根、全株：剧毒。”

功效：祛风除湿，舒筋活血，消炎，杀虫，解毒。

主治：①《湖南药物志》：“杀虫，消炎，解毒。” ②《全国中草药汇编》：“风湿性关节炎，皮肤发痒，杀蛆虫孑孓，灭钉螺，毒鼠。” ③《新华本草纲要》：“治麻风反应，类风湿性关节炎，肺结核。外用治风湿性关节炎，腰带疮，烧伤，皮肤发痒。”

用法用量：外用：适量，捣烂或捣汁敷搽患处。

使用注意：①《中药大辞典》：“本品有大毒，内服宜慎。” ②《全国中草药汇编》：“不可内服，外用适量，敷药时间不可超过半小时，否则起泡。”

方选和验方： ①三藤方(《我国中医秘方大全》)治胶原病及各型重叠胶原病：雷公藤、红藤、鸡血藤各等份制成糖浆，每1ml含生药各1g，每日服3次，每次服10～15ml。 ②骨痹汤(《我国中医秘方大全》)治强直性脊柱炎：雷公藤、鹿角胶、附子、肉桂、淫羊藿、杜仲、狗脊、巴戟天、制川乌、制草乌、桑枝、牛膝各6～9g。水煎服。 ③参藤糖浆(浙江中医杂志 1988；(6))降低肾小球疾病的蛋白尿：丹参、雷公藤、甘草制成合剂(雷公藤须去根皮加水先文火浓煎2小时)，每30ml含雷公藤20g，每次10ml，每日3～4次，疗程2～10个月。 ④山东中医杂志 1988；(5)：“治强直性脊椎炎：雷公藤25g，生地30g，川断15g，双花30g，公英30g，川牛膝18g，赤芍15g。水煎服，每日1剂。” ⑤中医杂志 1989；(11)：“治疗老年类风湿性关节炎：急性期用复方雷公藤Ⅰ号(由雷公藤、黄柏、苍术等制成片剂)，每次服3～4片，每日3次。慢性期用Ⅱ号(由雷公藤、细辛、桂枝、牛膝、秦艽、黄精、山药、鹿角霜等制成水丸)，每次服6g，每日2次。均饭后服用。” ⑥上海中医药杂志 1989；(6)：“治疗变应性亚败血症：雷公藤250g，生川乌、生草乌各60g，杜仲、红花、川牛膝、当归、桂枝、木瓜、羌活各18g，加水2500ml，文火煎至1000ml，去渣加冰糖250g，冷却后加白酒1000ml，入瓶备用。饭后服20～40ml，1日3次。” ⑦雷公参芪汤(广西中医药 1995；(1))治慢性肾炎：雷公藤20g，党参30g，黄芪60g，白术10g，益母草30g，金樱子20g，大黄10g，薏苡仁30g，丹参30g，墨旱莲30g。煎水300ml，早、晚2次分服，每日1剂，连服3个月。

单方应用：①江西《草药手册》：“治风湿关节炎：雷公藤根、叶，捣烂外敷，半小时后即去，否则起泡。” ②《湖南药物志》：“治皮肤发痒：雷公藤叶，捣烂，搽敷。” ③《湖南药物志》：“治腰带疮：雷公藤花、乌药，研末调擦患处。” ④《我国中医秘方大全》：“治胃病综合征：将雷公藤提取雷公藤总甙，制成片剂。每日每1kg体重用雷公藤总甙1～1．6mg，分2～3次口服。疗程2～3个月。” ⑤《我国中医秘方大全》：“治银屑病：取福建产雷公藤，用其去根皮的木质部，从中分离出三萜内酯，制成0．002%雷公藤内酯醇软膏，外涂皮损处，每日2次。” ⑥《全国中草药汇编》：“治头癣：取雷公藤鲜根 ，将根皮晒干磨成细粉，调适量凡士林或醋，涂患处(预先将患处洗净去掉痂皮)，每日1～2次。” ⑦《全国中草药汇编》：“灭钉螺：雷公藤根皮研粉500g，水2500ml，煮半小时，再加粘土、草木灰各半，拌匀，撒入钉螺区。如加烟草粉各半，效果更好。” ⑧中西医结合杂志 1988；(2)：“治多发性硬化：雷公藤片，每片含雷公藤总萜20mg，每次2片，每日3次，连用3周。”

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