[拼音]：shuisheng shengwu yajixing duxing shiyan

[外文]：subacute toxicity test for aquatic organi

测定低浓度污染物在较长时期(一般不超过 3个月)内对水生生物所产生的毒作用，用以评价污染物毒性的一种实验方法。

在20世纪60年代初期，人们认识到仅测定污染物对水生生物的急性毒性，不足以阐明污染物的生物学影响。污染物造成的急性中毒死亡一般只是出现在污染源附近地区。随着污染物的稀释和扩散，在更大范围内是亚急性毒性造成的危害。亚急性毒性反映在生物的生态、生理、生化和行为变化上。这种变化是隐蔽的、潜伏的，但可使生物在自然环境中的存活能力、繁殖能力和生存竞争能力降低。由于这种变化不易在早期发现，不能及时采取措施，因此污染物亚急性毒性引起的生物种群的消亡，对生物的危害比急性毒性所引起的危害更为严重。

进行亚急性毒性试验可以研究污染物对生物的作用方式和致毒机理；通过这种试验可以利用生物对污染物的反应预报污染物的慢性毒性；而试验的结果则可以为制定水质标准提供依据。

亚急性毒性试验从分子、细胞、器官、个体、种群、群落生态系统这些层次研究生物对污染物的中毒反应。常用的试验方法有以下几种。

细胞培养是测定污染物亚急性毒性的灵敏而可靠的方法之一。如敌百虫、六氯苯、汞和锌对细胞有丝分裂起抑制作用;苯能引起细胞染色体损伤和畸变率增高;敌枯双则使细胞中姊妹染色体交换率明显增高。测定培养细胞中核糖核酸(RNA)的合成，可反映污染物对细胞的毒性作用。

组织病变是亚急性毒性常见的一种反应，也是亚急性毒性试验的重要指标之一。如锌使鱼鳃呈急性发炎反应，次级鳃丝上皮从柱状细胞上成片地分离。氨和余氯使次级鳃丝上皮肿胀，柱状细胞完全分解。对鳃的损害使鱼从水中获取氧的能力降低，严重时甚至窒息死亡。有机氯农药和汞、镉损害鱼的肝、胰和肾组织，使细胞坏死或退化。

污染物亚急性毒性作用可引起鱼类血相、呼吸代谢和酶的活性等生理、生化的变化。对这些变化的测定，可以反映毒物的亚急性毒性作用。如锌和纸浆废水使鱼血液中淋巴细胞减少，铅、余氯、牛皮纸浆废水使红血球中不成熟的红血球增加。这是由于污染物破坏鳃膜，使气体交换受到干扰，造成鱼对氧和二氧化碳的运输量增加，从而 红血球的生成。有机磷农药和氨基甲酸酯农药对鱼脑胆碱脂酶有特异的抑制作用。测定这些变化，可以反映毒物的亚急性毒性。

测定污染物对鱼类呼吸活动的影响，一般采用3个指标：

（1）耗氧率；

（2）鳃盖活动频率或呼吸率；

（3）咳嗽频率。目前较好的测定方法是同时测量呼吸频率和咳嗽频率的压力法和电舱法。鱼类呼吸活动对低浓度污染物十分敏感，检出水平一般为 48小时半数致死浓度 (LC50)的5～10％，可用于水质监测。

生物的行为有的是先天遗传的，有的是后天获得的，具有后一种行为是生物对环境适应能力的表现。低浓度污染物影响鱼类游泳能力和活动型式，从而降低鱼类寻找配偶、产卵场和食物或逃避敌害的能力。早在20世纪初，即已利用鱼的趋流性活动来监测水质。这一方法，在欧洲沿用至今。近年来还使用光电技术、电视摄影、电子计算机处理数据以及自动报警装置等。

在种群、群落和生态系统水平上研究污染物的亚急性毒性，大多是在天然水体中进行。这种研究是对水环境物理、化学性质和水生生物间的相互关系的实际调查，因而能直接地、可靠地反映污染的影响。我国通过对官厅水库水质、底泥和水生生物种群变化的污染生态调查，证明官厅水库曾受轻度污染，但从1973年以后，水质已经逐渐好转。野外条件下的污染生态调查，因素复杂，往往不易准确地评价和解释污染物的毒性。近年来，在人工控制下的实验室模拟试验有很大发展（见模式生态系统）。

水生生物的亚急性毒性试验存在的问题有两个方面：一是缺乏水生生物正常的生理、生化和行为的资料，因而难以确定试验所观察到的变化是否在生物正常变幅以内；二是这种变化究竟是适应性的（导致种群的维持或扩大），还是破坏性的（导致种群的毁灭），暂时还不能下结论。随着毒理学各有关分支学科如细胞毒理学、行为毒理学、生态毒理学的发展和资料的积累，水生生物亚急性毒性试验将在水污染的控制中日益显示其重要作用。

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