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地方性甲状腺肿

[拼音]:difangxing jiazhuangxianzhong

[外文]:endemic goiter

一种世界性的地方病。某一特定地区的居民中患甲状腺肿大症的人数达到一定比例,该地区居民所患的这种疾病就叫作地方性甲状腺肿。确定地方性甲状腺肿,世界各国并无统一的标准。我国1978年《地方性甲状腺肿防治工作标准》(试行)规定:以公社为单位,居民中甲状腺肿患病率(指可见性甲状腺肿)大于3%,或7~14岁中小学生的甲状腺肿大率(既包括可见性甲状腺肿,也包括可触知的甲状腺肿)大于20%,就定为地方性甲状腺肿地区。

地方性甲状腺肿分布很广,严重的发病区有亚洲的喜马拉雅山地区,非洲的刚果河流域,南美洲的安第斯山区,欧洲的阿尔卑斯山区,北美洲的美国和加拿大之间的大湖盆地周围地区,以及大洋洲新西兰的一些地区。据统计,全世界地方性甲状腺肿患者现有2亿人左右。

碘是人体合成甲状腺激素的主要成分,人体每日需碘量:成人为70~100微克,青少年为160~200微克,儿童为50微克左右,婴儿为20微克左右。机体缺碘会引起缺碘性地方性甲状腺肿,机体摄入过量的碘会引起高碘性地方性甲状腺肿。

缺碘性地方性甲状腺肿

多见于山区、丘陵地带,主要由于环境缺碘引起。岩石、土壤和水中含碘少,导致粮食、蔬菜、饲草中含碘少,人体从动植物食品中摄入的碘也少。当人体摄入的碘少到不足以合成人体所必需的甲状腺激素并导致血液中甲状腺激素水平下降时,由于体液的反馈机制,下丘脑就加强促甲状腺激素释放素(TRF)的分泌并作用于垂体,垂体就分泌促甲状腺激素(TSH)。甲状腺长期受TSH 便增生肥大,形成甲状腺肿。地方性甲状腺肿肿块一般大小如鸡卵,大的可超过小儿的头(如图)。化验检查有两个主要特征:尿碘低,24小时尿碘量多在50微克以下;甲状腺吸131碘率高,第24小时吸131碘率多在50%以上。地方性甲状腺肿严重的并发症是地方性克汀病。

缺磺性甲状腺肿的防治方法是补碘。通常是供应病区居民含碘量为1/20000至1/50000的碘盐。如果碘盐供应不便,也可肌肉注射碘化油(每毫升约含碘 475毫克)。儿童注射量为0.5毫升,成人注射量为1.0毫升,隔2~3年注射一次即可达到防治的目的。碘化油也可口服,但有效期比肌肉注射短。

高碘性地方性甲状腺肿

一定地区的居民由于摄入过量的碘而引起的甲状腺肿。日本于1964年发现北海道海滨渔民因食用含碘丰富的海藻,引起高碘性地方性甲状腺肿。我国自70年代后期以来,在渤海湾南部沿海地区以及新疆准噶尔盆地西南部的奎屯-乌苏山前倾斜平原等地区的居民中,陆续发现因饮用高碘水(每升水中含碘量从几百微克到两千微克)而引起的高碘性地方性甲状腺肿;黄海之滨的山东省日照县和北部湾海滨的广西省北海市,也有因食用高碘食物而引起的高碘性地方性甲状腺肿。

人体摄入过多的碘,一般认为碘首先抑制甲状腺细胞过氧化酶活性,阻碍甲状腺激素合?a href='baike/222/322309.html' target='_blank' style='color:#136ec2'>桑黄浯位嵋种?a href='baike/220/262687.html' target='_blank' style='color:#136ec2'>蛋白水解酶和腺嘌呤基环酶的活性,阻碍甲状腺滤泡腔内甲状腺球蛋白(甲状腺激素和球蛋白的结合物)的水解,从而降低血液中甲状腺激素水平,在反馈作用下使脑垂体分泌过多的促甲状腺激素,形成甲状腺肿。

高碘性的地方性甲状腺肿在外观上与缺碘性的并无区别,但化验检查则有两个与后者完全相反的特征:尿碘高,24小时尿碘量多在1000微克以上;甲状腺吸131碘率低,第24小时吸131碘率多在20%以下。高碘性地方性甲状腺肿的预防方法是停用高碘饮食和减少饮水、食物中含碘量。治疗可服用甲状腺素,用量是每人每日100~200微克(先从小剂量开始);也可服用干甲状腺制剂,用量是每人每日 60~100毫克(也从小剂量开始)。服药期为半年到2年,多数病人病情都会有明显好转。

参考文章地方性甲状腺肿的病因是什么?环保百科如何防治地方性甲状腺肿?内科

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