[拼音]：duohuanfangting wuran yu ai

[外文]：polycyclic aro tichydrocarbons pollution and cancer

煤、石油、煤焦油、烟草和其他一些有机物的热解或不完全燃烧，会生成一系列多环芳烃化合物，其中一些有致癌作用，如苯并(a)芘、苯并(a)蒽、苯并(b)荧蒽等。长期接触这类物质可能诱发皮肤癌、阴囊癌和肺癌等。煤烟、沥青、焦油类的物质已被国际癌症研究机构(IARC)列入对人致癌的化学物质之中。

多环芳烃的污染源很多，主要有：

（1）焦化厂、煤气厂、炼油厂等工厂；

（2）汽车、飞机等交通运输工具；

（3）采暖锅炉和家庭炉灶。

1775年英国P.波特发现烟囱清扫工人多患阴囊癌；1892年有人发现从事煤焦油和沥青作业的工人多患皮肤癌；1915年日本的山极胜三郎和市川厚一用动物实验证明煤焦油可以诱发皮肤癌；其他各国也有类似的报道。我国曾发现一位被热煤焦油喷溅烧伤的工人在受伤后不到两个月就发生皮肤癌的病例，可见煤焦油和烧伤联合作用能加速致癌效果。

多环芳烃可诱发肺癌的问题已经作了许多研究。自1933年J.W.库克从煤焦油中分离出苯并(a)芘以来，各国相继用9种动物进行实验。单独用苯并(a)芘，或与二氧化硫等其他物质联合，采用注射、吸入等多种途径给动物染毒，均得到诱发肺癌的阳性结果。而且，流行病学调查的资料，从统计的角度也说明有些接触多环芳烃的行业，其中的工人癌症高发。例如，1971年美国J.W.劳埃德采用标准化死亡比指标进行统计，发现美国焦炉工人的肺癌高发，平均潜伏期为21年。我国也有类似的报道。

关于大气中多环芳烃与居民肺癌发生的关系也有一些报道。1964年赫特切调查资料指出，大气中苯并(a)芘浓度每100立方米为10.0～12.5微克时，居民肺癌标化死亡率为每10万人中有25人，而苯并（a）芘浓度每100立方米为17.0～19.0微克时，肺癌死亡率增至每10万人中有35～38人，两者有明显的相关性（相关系数为0.97）。1973年美国的B.W.卡诺等详细分析了一系列有关肺癌流行病学调查资料，认为大气中苯并(a)芘浓度每100米3增加0.1微克时，肺癌死亡率相应升高5％。美国公共卫生署提出，在诱发肺癌的诸因素中，吸烟是最主要的因素之一。从煤烟和焦油中提取的多环芳烃中，苯并(a)芘、苯并(e)芘、苯并(c)吖啶、苯并(a)蒽、苯并(b)荧蒽、苯并(j)荧蒽、、二苯并(a，h)吖啶、二苯并(a，j)吖啶、二苯并(a，h)蒽、7H-二苯并(c，g)咔唑、二苯并(a，e)芘、二苯并(a，h)芘、二苯并(a，i)芘和茚并芘等十多种对动物有致癌性，其中以苯并(a)芘的致癌性强。

多环芳烃类物质并非直接致癌物，必须经细胞微粒体中的混合功能氧化酶激活后才具有致癌性。例如，苯并(a)芘进入机体后，除少部分以原形态随粪尿排出外，一部分经肝、肺细胞微粒体中混合功能氧化酶激活而转化为数十种代谢产物，其中转化为羟基化合物或醌类者，则是一种解毒反应，转化为环氧化物者，特别是转化成7，8-环氧化物，则是一种活化反应，7，8-环氧化物再代谢产生7，8-二氢二醇-9，10-环氧化物，便可能成为终致癌物。这种终致癌物有四种异构体，其中的(+)-Bp-7β，8α-二醇体-9α，10α-环氧化物－苯并(a)芘，经致突变试验（见致突变作用）和动物实验已证明致癌性强。这种终致癌物与DNA形成共价键结合，造成DNA损伤，如果DNA不能修复或修而不复，细胞就可能发生癌变。其他三种异构体也有一定的致癌作用。多环芳烃与环境中其他致癌物或助致癌物的联合作用，则是今后研究的重要课题。多环芳烃的化学结构与致癌性有关，分子结构的改变，常常引起致癌活性的显著变化。在苯环骈合类的多环芳烃中有致癌活性的只是4～6环的多环芳烃中的一部分。从50年代起有些人运用量子力学先后提出过数种理论，有助于预测多环芳烃物质的致癌活性。

鉴于多环芳烃污染来源广泛，致癌性强，影响面大，有的国家提出一些建议性的标准以控制其危害。例如，美国职业安全和保健局规定在工人接触8小时的空气中，煤焦油和沥青的含量不得超过0.2毫克／米3。苏联学者建议车间空气中苯并(a)芘的很高容许浓度每100立方米为14微克，居住区大气中苯并(a)芘的很高容许浓度每100立方米为0.1微克。在食品、药物、化妆品、农药制造等方面各国也都规定了禁用或限制使用的条件。

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