[拼音]：shen

[外文]：kidney

制造尿液的器官，其主要功能是排泄代谢废物，调节体液，以及分泌激素等，使体内细胞周围环境维持恒定，新陈代谢正常进行。

人体有左右两个肾脏，位于腹膜后，其大小、重量随年龄、性别而异。我国成年人肾的大小长、宽、厚分别约为10.5～11.5cm，5～7.2cm，2.0～3.0cm，重量男性约为100～140g，女性略轻。肾外观表面为致密结缔组织构成的被膜，其实质切面分外周部的皮质和深部的髓质两部分。皮质由肾小体及部分肾小管组成，髓质包含8～18个肾锥体，其中除少数肾小体外，主要是肾小管及肾血管等。肾锥体底较大并稍向外凸，与外周的皮质相连，顶部圆钝，又称肾 。每一肾 顶上有10～25个小孔，肾实质所产生的尿液则由此流入肾小盏。几个较大的肾小盏相聚形成肾盂，后者直接与输尿管相通，由肾脏形成的尿液由此引流至 ，经尿道排出体外。

肾由肾单位、近血管球复合体，以及肾间质、血管、神经等组成。肾单位是制造尿液的主要场所，每肾各有肾单位约100万个左右，每个肾单位由肾小体及肾小管组成。肾小体内部为肾小球毛细血管丛，由入球小动脉与出球小动脉相互联结，外面为肾小囊，又称鲍曼氏囊，该囊壁的壁层由平行上皮组成，该上皮返折而包被于肾小球毛细血管丛外，其壁、脏层之间空隙称为鲍曼氏囊腔。 经入球小动脉进入毛细血管丛时被超滤出而进入该囊腔，而后直接进入与其相连的肾小管管腔。肾小管是一系列由单层上皮细胞组成的连续性小管，肾小球滤过的超滤液在此经过加工、处理，之后成为尿液。根据肾小管各段解剖形态以及功能不同又可把肾小管分为近端肾小管、远端肾小管以及 小管三大部分。近端小管起始的弯曲部和与其相连的直部，主要负责重吸收肾小球超滤液中各种成分。进入到肾髓质内层后的近端肾小管形细而薄，称为亨勒氏襻下降支，以后返折后上升，其开始部分仍薄而细，称之为亨勒氏襻上升支薄段。以后管壁转为粗而厚，称为亨勒氏襻厚段，后者也是远端肾小管起始部分。亨勒氏襻各段和浓缩或稀释尿液的形成有重要关系。亨勒氏襻厚段上升到皮质表面时呈横行且弯曲走行，该部则称为远曲肾小管，而后相邻的几个远曲肾小管通过联结段相汇而进入皮质部 小管，后者再度向肾脏深部走行成为髓质部 管，之后与肾盏相通。远曲肾小管、 小管均可根据体内情况调节性重吸收Na+，分泌H+和K+，其中 小管对水透过情况为决定最终尿液流量、渗透浓度等重要部位。

人类及哺乳类动物的肾单位有两种，一种位于皮质浅部称为皮质部肾单位，占多数。它们的亨勒氏襻较短，下降支在髓质浅部即开始返折；另一种位于皮髓交界处，又称近髓部肾单位，其亨勒氏襻降支较长，大多可达髓质深部，少部分可达肾 部。

近血管球复合体是一组具有特殊功能的细胞群，包括入球小动脉壁上的颗粒细胞、远曲小管起始部的致密斑，以及位于肾小球血管极的球外系膜细胞，主要与肾素分泌及其调节有密切关系。肾素是一种酶，分子量为42000，在它的作用下，从肝脏分泌的血管紧张素元（含12肽）转化为血管紧张素Ⅰ（含10肽），后者在转化酶作用下进一步转化为血管紧张素Ⅱ（含 8肽）及血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ一方面可直接作用于血管壁平滑肌使血管收缩，另外又可 肾上腺皮质分泌醛固酮而促使Na+从肾小管重吸收，使细胞外液容量增加。血管紧张素Ⅲ也有相类似作用，但作用时间较短。

肾间质是充填于肾单位各部分和血管之间的结缔组织，包括多种细胞成分，其功能尚不清楚。除起充填作用外，还可产生一些激素（血管活性激素）以及与吞噬功能有关。肾血液循环来自肾动脉，由肾门处入内后在锥体间分成叶间动脉，而后再在皮、髓质交界处分支成弓形动脉，在进入皮质后成为小叶间动脉而后即分成入球小动脉，再分支成肾小球毛细血管，之后汇集成出球小动脉。皮质部肾单位出球小动脉又分支为球后毛细血管网，后者圈绕于相应的肾小管周围。由于肾小管特别是近端肾小管中滤过液的重吸收受外毛细血管中的一些物理因素的影响，包括静水压、胶体渗透压等。而肾小球的血流情况、滤过情况等直接或间接的影响到毛细血管网中的上述情况，因此，这种形式的循环分布，有利于肾小球、肾小管之间的相互联系和调节。球后毛细血管网汇集成小叶间静脉、弓形静脉而之后进入肾静脉。皮髓交界处肾单位的出球小动脉则直行下降到髓质而成为下降支直小血管，后者再直行向皮质返行成上升支直小血管而汇入小叶间静脉和弓形静脉。直小血管下降支和上升支 U形返折及平行排列，对维持肾脏髓质间质渗透梯度，保证肾脏浓缩稀释功能正常进行有重要意义。

是排泄代谢的主要形式。其中含氮类废物如尿素、肌酸、肌酐等多数由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类以及尿酸等也有一部分经肾小球滤过，但主要由肾小管分泌排出。

肾小球毛细血管丛附着于系膜细胞上，由内皮、基膜、上皮细胞足突等三层所组成，此即滤过膜。该膜上有滤孔，仅能容一定直径大小的分子物质滤过。一般分子量在5200以下（如菊糖）可完全滤过，分子量在69000 （白蛋白）以上则完全不能透过。除分子直径大小以外，滤过物质分子电荷情况也影响滤过情况。因为滤过膜上含有带负电荷的涎酸蛋白，任何物质在体液酸碱度(pH)范围内呈带负电荷时滤过减少；相反，呈带正电荷时则滤过增加。白蛋白在体液pH值时带强负电荷，因此虽然其分子量为69000，其在肾小球滤过量仅为半径大小相同的中性右旋糖酐的5％。肾病变晚期时，由于肾组织毁损、滤过面积减少可出现各种氮质代谢废物潴留。

肾小球系膜细胞除支撑肾小球毛细血管丛外，还有收缩功能，其上还有一些血管活动物质受体，因此可以根据全身情况调节收缩而改变滤膜的滤过面积。此外系膜细胞还有吞噬功能，可以清除肾小球滤过的某些大分子物质。

肾血液供应十分丰富，正常情况下心搏出血量的1/5 流入肾脏。肾小球滤过情况主要由小球内毛细血管和鲍曼氏囊腔中静水压、胶体渗透压，以及滤膜的面积和毛细血管超滤分数(后二者总称为滤过系数)等因素决定。上述各因素在人类中尚未有直接测定的数据，应用微穿刺方法在大鼠肾测定小球毛细血管内静水压在接近入球小动脉和出球小动脉侧分别为46和45mmHg，而肾小囊内静水压则为10mmHg。胶体渗透压在入球小动脉侧为23mmHg，出球小动脉侧则因在滤过过程中大量滤液被超滤过，致使蛋白浓度相对上升，胶体渗透压也随之上升到35mmHg，因此，在入球小动脉侧静水压大于胶体渗透压， 被超滤出；而出球小动脉侧二者几乎相等，滤过停止。正常成年人每分钟约有125ml血液被超滤出，此即肾小球滤过率， 中除蛋白以外各种物质（包括代谢废物）即以这种方式被滤过而抵达肾小管。被滤过的滤液称为原尿，其量每昼夜可达180升之多。

肾血流量、肾小球滤过率在正常情况下保持相对恒定，此即肾血流量和肾小球滤过率的自我调节，这种自我调节与后述其他两种机制一起有着重要生理意义。一方面它保证了在机体血流动力学变动时肾小球滤过仍能稳定地进行，体内代谢废物得以持续排出；另一方面又保证了体液的平衡，如在动脉压增加时不致因滤过过多而致体液丢失。形成这种自我调节的机理尚不清楚，主要学说有①肌源学说：认为入球小动脉血管平滑肌可随压力改变而适应性地改变其张力，从而维持肾血流量及滤过压的稳定。

（2）肾小管、肾小球反馈系统学说：实验发现肾小管中的滤液情况包括流速、NaCl浓度等改变可以反馈性地调节肾小球滤过率，此即肾小管、肾小球反馈。虽然目前对这种反馈的机理还不十分清楚，但一致认为与致密斑关系密切。当流经致密斑的肾小球滤过液流速过高，或其中NaCl浓度上升时，可以反馈性地抑制肾小球滤过率。反馈的整个过程除致密斑外还包括小球内系膜细胞、入球和出球小动脉。介入反馈机制的传导物质尚不明确，多数实验提示肾素、血管紧张素系统以及Ca2+有重要关系。除上述机理保证肾小球滤过情况稳定以外，近端肾小管对滤过液重吸收情况又可受肾小球滤过率情况所调节。当滤过增加时，该段肾小管重吸收增加；滤过减少时，重吸收也减少，这种现象称为肾小球、肾小管平衡。上述三种机理又统称为肾内调节因子。

肾小球每日滤过可达180升，其中电解质成分与 基本相似。但实际上每日排出尿量仅为500～3000ml左右。从小球滤过的Na+每日总量约 24000mmol，但实际上尿中排出钠量多在 50～200mmol之间。尿钠的浓度可随摄钠情况而变化，摄钠限制时，尿钠浓度明显下降，可<10mmol；摄钠增加时，则尿钠浓度迅即上升。尿钠浓度除与摄入钠量有关外，还与循环状况密切相关，当失水、休克等导致循环功能不全时尿钠也明显下降。肾对其电离子和水的调节也与钠类似，如在酸性代谢明显增加时，肾脏可排出高浓度的H+，其浓度可较血液中高1000倍以上，在水相对过多或过少时，尿液渗透压可下降到50mmol/kg或上升到1200mmol/kg以上，上述对水、电解质、酸碱平衡的调节，主要依靠肾小管来完成。

近端肾小管主要负责滤过液的重吸收，其中滤过的葡萄糖、氨基酸100％被重吸收，碳酸氢根90％，水、NaCl约70％被重吸收。近端肾小管虽然有如此强大的重吸收功能，但它对水和NaCl是等比例性的重吸收，因此吸收后留下的滤过液中各电解质成分与血液中的成分仍然相似，故称之为等渗性重吸收。近端小管细胞基底侧有少量钠、钾、三磷酸腺苷酶，后者可提供大量能量供上述离子吸收时使用；另外，这些细胞的管腔侧细胞膜褶叠成刷状称为刷状缘，使其表面明显扩大，有利于重吸收。

近端肾小管除重吸收功能外，还与有机酸排泄有关，有机酸也是身体新陈代谢后的产物，当它们到达肾小管周边的毛细血管时可被肾小管上皮细胞主动摄取从而使其浓度在细胞内提高，以后再分泌到管腔中随尿液排出，尿酸则可从肾小球滤过，但多数在近端小管被重吸收，继而又再分泌到管腔中。除上述有机酸和尿酸以外，许多体外给予的药物，特别是许多抗生素及造影剂，也均以此方式排出。上述物质浓度过高时可积聚在肾小管内造成肾小管坏死而出现肾功能衰竭。

亨勒氏襻也重吸收水和各种电解质，但对水和NaCl的重吸收并非呈比例性，其中下降支对水通透性高，而对NaCl不透过；上升支则相反，对水不透过而对NaCl则可主动重吸收，这在上升支亨勒氏襻厚段更为突出。因此水和NaCl在亨勒氏襻被分隔性地重吸收，其中上升支中NaCl主动重吸收后小管管腔中NaCl浓度降低，即滤过液被稀释，其程度越靠近皮质浅部越低，在皮质表浅部渗透浓度大约仅有 50mmol/kg左右。从上升支转运出的NaCl在相邻肾间质中，可以把下降支的水分析出，于是下降支管腔中渗透浓度升高，此即单次效应。当下降支内的液体再次到上升支时，NaCl再次转运出，其结果除继续稀释管腔内液外，还使同一平面肾间质NaCl梯度更高，这样反复循环不止，相同间质渗透梯度朝髓质深部不断上升即倍增，之后造成一个从浅部到深部递次加大的渗透梯度。另外，直小血管排列呈发夹样，它们与亨勒氏襻平行走向，因此也有逆流交换，保证了髓质已形成的渗透梯度不致因为水的重吸收而明显改变。髓质间质渗透梯度的存在是抗利尿激素起作用的条件之一。

远曲小管特别是 管是尿液最终成分调节的主要场所。这些小管上皮细胞可重吸收Na+，排出K+，以及分泌H+和NH嬃，醛固酮可加强上述作用。另外， 小管管腔膜在抗利尿激素作用时通透性明显增高，但抗利尿激素仅能促使皮质部 小管透过水而不透过尿素，这样，尿素得以浓缩，而抗利尿激素则既可使水又可使尿素在髓质部 管通透，在间质高渗梯度的吸引下，大量水被重吸收，高浓度的尿素则也透入到间质，而后再进入到亨勒氏襻下降支，再逐段循行到 小管，此即尿素再循环。

肾脏可产生许多内分泌激素，主要有 素族、肾脏血管舒缓素──激肽系统、肾素、血管紧张素、 1，25-二羟维生素D以及促红细胞生成激素等。前两者作用于肾脏本身，参与肾脏血管舒缩以及水、盐代谢的调节，故又称为血管活性激素；后两者作用于全身，影响其他系统的生理作用。肾素、血管紧张素则对肾脏本身和全身各系统均有作用。

素族是一组由花生四烯酸氧化而来的代谢产物，具有生物活性，包括 素E1、E2、A2、J2以及F2α和血栓氧丙脘A2等。它们主要由肾髓质间质分泌，皮质部也分泌少量。除 素F2α和血栓氧丙脘A2外， 素可以扩张肾血管，改善肾血液循环，在肾缺血时分泌增加。此外还可促使水和钠的排泄。肾素在入球小动脉张力降低、交感神经兴奋、致密斑受 、细胞内Ca2+浓度改变、以及 素分泌等情况下分泌，通过血管紧张素和醛固酮等作用，使全身血管收缩，肾对钠离子重吸收增加等而维持正常血液循环。肾脏血管舒缓素──激肽系统生理作用还不十分清楚，主要也有扩张血管及排钠作用。激肽可 素的分泌。激肽酶Ⅱ则可促使激肽转化为非活性激肽。激肽酶Ⅱ与血管紧张素转化酶又同属一种酶，因此血管舒缓素、激肽、肾素、血管紧张素、以及 素三大系统之间相互作用，使肾脏血循环以及对水、盐代谢调节得以进行。

1，25-二羟维生素D具有高活性，主要在肾脏近端肾小管细胞内合成。可增加肠道对Ca2+的重吸收，促进骨骼生长，以及增强甲状旁腺激素对骨骼的作用。促红细胞生成激素可促使骨髓红细胞干细胞系统成熟。肾脏病变时上述两种激素合成均减少，临床上出现骨骼病变以及贫血等。

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