[拼音]：kangti

[外文]：antibody

在抗原诱导下于 B淋巴细胞内合成的能与抗原特异性结合的物质。属于球蛋白。抗体的特性由其氨基酸结构的不同所决定。当抗原激活B淋巴细胞时，后者开始分化繁殖，之后形成分泌抗体的细胞（浆细胞），它能分泌大量的抗体到体液内。这种不均一的（异质的）多克隆（多细胞系）的特异性高分子蛋白质，除有抗体活性外，还有抗原性。这是抗体的二重性。所以在条件适宜时，抗体与抗原结合，产生多种免疫效应功能。但抗体分子自身存在抗原性，还可导致抗体即二级抗体、三级抗体（抗独特型抗体，Id抗体）的产生。体内存在着抗体的自身调节作用，这种自体的免疫调节是所谓网络学说的依据。例如，感染伤寒杆菌或注射伤寒菌苗(抗原)后，机体可产生抗伤寒菌的抗体。这种特异抗体在血清中补体或吞噬细胞的联合作用下可杀伤伤寒病菌，防御伤寒病。但这种抗体不会永远维持高水平。推其原因，除抗原作为异物被排除出去外，抗独特型抗体的抑制效应也是一种因素。因此，在正常情况下，抗体的基本特征包括与抗原结合的特异性，结构的异质性，诱导自身二级、三级独特型抗体产生的两重性和多种免疫效应功能。

1940年代人们应用电泳技术，发现血清抗体主要在γ区，所以认为抗体属于γ球蛋白。人们也常用γ球蛋白防治肝炎或麻疹等传染病或免疫缺损病。1960年代初期前后，有人用理化方法断裂球蛋白，发现抗体不限于γ区，也可存在于β或α区。因此，1964年世界卫生组织专门委员会决定统一其名称为免疫球蛋白(Ig)。其中多克隆免疫球蛋白具有抗体活性。机体感染病原体后多个B细胞系活化，产生特异抗体。但多发性骨髓瘤（一种骨髓的恶性肿瘤）是单一细胞系无限增殖的结果，表现单克隆免疫球蛋白血症，此时虽能产生大量专一的球蛋白，但一般缺乏抗体活性。所以，正常的免疫球蛋白分子有明确的化学结构和抗体活性。

抗体可按不同的标准分类：

（1）按针对的感染因子不同，抗体可分为抗细菌抗体、抗病毒抗体、抗真菌抗体、抗螺旋体抗体、抗寄生虫抗体以及抗毒素抗体等。

（2）按与抗原结合后能否出现可见反应，分为完全抗体和不完全抗体。前者包括血清学诊断中常用的凝集素抗体和沉淀素抗体等；后者包括阻抑抗体。阻抑抗体能与抗原结合而不出现可见反应，但能阻止抗原再与完全抗体结合。例如，IgM抗体属于完全抗体，IgG抗体属于不完全抗体。

（3）按获得方式不同，可分为天然抗体(自然获得)，获得性抗体（经感染或预防接种获得）以及自身抗体(在病理条件下，针对自身的组织、血液成分产生的抗体，可导致自身免疫反应)。

（4）按抗体的抗原决定基不同，可分为同型、异型与独特型抗体三类。其中研究最深入的为独特型抗体(Id)。Ig分子V区的抗原决定基称独特型决定基。抗V区抗体即属于抗独特型的抗体。抗独特型抗体在治疗一些自身免疫病与肿瘤病方面，已有一个良好的开端。

在发现抗体的早期，人们进行了大量的实验。阐明了抗体产生的规律。即第一次用抗原免疫动物后，需经一定的时间(潜伏期)，抗体才能在血清中出现，并且含量低，维持时间短。这种现象称初次免疫应答。但当动物再次接受同样抗原后，潜伏期缩短，抗体水平高，维持时间长，这就是再次免疫应答，也称回忆应答。初次应答的Ig分子主要是 IgM，再次应答的是IgG。

在免疫应答过程中，免疫细胞如何识别抗原分子，之后产生抗体，这是个极其复杂的问题。

历史上出现过多种抗体生成理论，最有说服力的有两个。在20世纪50年代末期，伯内特提出细胞系选择学说。其要点是：

（1）体内存在着可识别各种抗原的免疫细胞系(克隆)。

（2）抗原选择带有相对应受体的免疫细胞后，使之活化、增殖与分化，之后形成分泌抗体的细胞及记忆细胞。

（3）胚胎期免疫活性细胞与抗原接触后即遭到破坏，失去活性，处于抑制状态，这种受抑制的免疫细胞系称禁忌细胞系。天然耐受状态便是这样形成的。

（4）出生后，这种细胞系可因种种原因突变，并重新繁殖，能与自身的组织、细胞抗原发生自身免疫反应。这就是解释抗体为什么能识别“自己”与“非己”抗原的理论。随着免疫学的发展，解释抗体形成的理论也逐步完善。1970年代初，N.K.耶纳根据他对独特型抗体分子的调节作用，提出免疫网络学说。其要点是：

（1）免疫细胞受抗原激发前，处于相对稳定状态。

（2）抗原的 ，打破暂时的平衡，最终导致抗体的产生。

（3）抗体含量达到一定水平时，可引起抗独特型抗体的生成，在同一机体内，每一抗体分子的独特型抗原决定簇可被另一抗独特型抗体分子识别。同样，一个淋巴细胞表面抗原受体分子上的独特型决定簇，也可被另一组淋巴细胞表面抗原受体分子所识别，这样在体内就形成免疫细胞与抗体分子的网络结构，从而使抗独特型抗体在免疫应答中起着重要的调节作用。通过接连不断的识别过程，促使增强反应与抑制反应相互制约，最终使受抗原激活的免疫细胞系受抑制，而不致无限增殖，达到维持免疫应答的相对稳定状态。

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